Javascript er ikke aktivert i din nettleser. Dette er nødvendig for å bruke Oncolex. Kontakt din systemadministrator for å aktivere JavaScript.

Årsaker til myelomatose

Det er ingen kjente årsaker.

Man har ikke den fulle forståelse av hvordan en plasmacelle omdannes til en myelomcelle, men det foreligger mange genetiske forandringer i en myelomcelle. De genetiske endringene er enten kromosomale (translokasjoner og delesjoner) eller mutasjoner i enkelgener. De fleste translokasjoner har brekkpunkter geneområder for den tunge kjeden av immunglobulinmolekylet, noe som tyder på at endringene skjer når B-lymfocytten skal endre fenotype fra IgM til en av de andre immunglobulintypene. Mutasjonene er ofte i gener som koder for proteiner som er viktige for cellevekst, celledifferensiering og celledød. Disse mutasjonene skjer ikke i kjønnscellene (sædceller og eggceller) og myelomatose er derfor ikke arvelig i ordets vanlige betydning. Mye tyder imidlertid på en viss overhyppighet av myelomatose og beslektede sykdommer i den nærmeste familie uten at man kan testes direkte for denne disposisjonen. Det er sannsynlig at alle faktorer som kan gi mutasjoner (foreksempel ioniserende stråling) kan bidra til myelomatoseutvikling. Det må antagelig mange mutasjoner til for at en plasmacelle skal utvikle seg til en myelomcelle.

Risikofaktor

Myelomatose kan forutgås av MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined significance). Risikoen for at MGUS skal progrediere til myelomatose er cirka 1 % per år.

Den eneste påviste risikofaktoren for utvikling fra MGUS til myelomatose er serum M-protein nivå. Den prosentmessige risikoen i en periode på 10 år er tilnærmet lik M-protein nivået målt i g/l. (for eksempel gir 20 g/l  en risiko tilsvarende 20 %).

Prosedyrer i Oncolex kan ikke erstatte faglig veiledning fra kvalifisert veileder. Den som følger prosedyrene har et selvstendig ansvar for at det foreligger nødvendig godkjenning, lisens eller autorisasjon.
Oslo universitetssykehus HF © 2016