oncolex logo
Utskriftsdato (22.6.2017)

Kreft i magesekk

95 % av all kreft i magesekken er adenokarsinomer, mens resten fordeles mellom lymfomer, gastrointestinale stromale tumorer (GIST) og andre sjeldne former.

Adenokarsinomene klassifiseres etter vekst- og spredningsmønster og deles i lavgradig og høygradig malignitet. Dette gjelder først og fremst den intestinale type, da den diffuse type per definisjon er å betrakte som høygradig malign ved sin manglende evne til å danne kjertelstrukturer.

Magesekken består av cardia, fundus, corpus, antrum og pylorus. 

Forekomst

I 2015 ble det registrert 447 tilfeller magesekkreft i Norge, 286 var menn og 161 var kvinner. Antallet er avtagende, det er vesentlig den intestinale formen som avtar i hyppighet.

Gjennomsnittsalder for diagnose er 75 år.

 




Aldersspesifikk forekomst av kreft i magesekk, 2011–2015.

Kilde: Kreftregisteret.

 

 




Forekomst av kreft i magesekk, 1956–2015.

Kilde: Kreftregisteret.

 

 

Årsaker til kreft i magesekk

  • Kronisk infeksjon med Helicobacter Pylori
  • Røyking
  • Gjennomgått ventrikkelreseksjon for benign sykdom (gir økt frekvens av kreft ved anastomosen)
  • I svært sjeldne tilfeller kan magekreft (linitis plastica) kobles til genestisk disposisjon 

Kostholdets rolle

Kost med høyt inntak av planteprodukter, samt høyt inntak av antioksidanter er relatert til redusert risiko for utvikling av magekreft, mens høyt inntak av animalske produkter er relatert til økt risiko.
Magekreft forekommer betydelig hyppigere i Japan, Korea og Kina enn i resten av verden. Dette har delvis vært tillagt bruk av sterkt saltet eller røkt mat, eventuelt også vannkilder.

Histologi ved kreft i magesekk

Innsiden av magesekken er kledd med slimhinne (mucosa). Under slimhinnen er det et løst bindevevskikt (submucosa) og ytterst ligger de tre muskellagene (muscularis propria). Slimhinnen i den øvre del av magesekken dannes av tettliggende kjertler som består av hovedceller og parietalceller. Hovedcellene produserer pepsinogen og parietalceller produserer saltsyre. Saltsyren utskilles i relativt grunne groper (foveola) nær overflaten av mucosa. I tillegg inneholder kjertlene i corpus og fundus ECL (Enterochromaffin like) celler. ECL cellene utskiller histamin og har betydning ved utvikling av endokrine svulster i corpus og fundus.

I den distale del av magesekken er det noe mindre kompakte kjertler som produserer nøytralt slim som skilles ut i dypere groper på overflaten. Denne delen av magesekken inneholder andre typer endokrine celler som produserer gastrin (G-celler), serotonin (EC- Enterochromaffin) og somatostatin (D-celler). Overflaten og gropene (foveola) i slimhinnen er kledd av et slimdannende sylinderepitellag. I en kort sone mellom magesekken og spiserøret (cardia) består slimhinnen av kjertler morfologisk svært like de en ser i pylorusdelen.

Inndeling av forstadier til adenokarsinom

  • Intestinal metaplasi
  • Usikkert med henblikk på intraepitelial neoplasi
  • Lavgradig intraepitelial neoplasi
  • Høygradig intraepitelial neoplasi

Det er viktig at intraepitelial neoplasi/dysplasidiagnosen blir bedømt ved en patologiavdeling som har spesiell erfaring og kompetanse til å stille slike diagnoser før kirurgisk behandling blir iverksatt. Dette fordi reaktive forandringer ved gastritt og ulcus kan imitere grove dysplasiforandringer som ikke alltid er like enkelt å klassifisere ved mikroskopisk undersøkelse.

Klassifisering av fullt utviklede adenokarsinomer

  • Intestinal
  • Diffus
  • Varianter av adenokarsinom (papillær, tubulær, signet-ringcelle, mucinøs, adenosquamøst)

De aller fleste maligne svulster i magesekken er adenokarsinomer. Laureen inndelte disse i en diffus og en intestinal type som viste seg å ha epidemiologisk så vel som prognostisk betydning. Intestinal type metastaserer hematogent til leveren, mens den diffuse typen har en sterkere tendens å spre seg i peritoneum med karsinomatose. I motsetning til definisjon av adenokarsinom i tykktarmen, som først kan diagnostiseres ved infiltrasjon i submucosa, kan et adenokarsinom i ventrikkelen diagnostiseres allerede ved infiltrasjon av atypiske celler i bindevevskomponenten (lamina propria) i mucosa. Dette benevnes som et ”intramucosalt karsinom”. Slike svulster inngår i begrepet ”early gastric cancer”, og har en god prognose relativt til mer dyptvoksende adenokarsinomer.

Spredningsmønster for kreft i magesekk

Spredning kan skje på ulike måter:

  • Ved direkte innvekst til andre organer, oftest bukspyttkjertel, eventuelt kolon transversum eller venstre leverlapp.
  • Spredning på bukhinne etter gjennomvekst av serosa. Hos kvinner kan det utvikles tilsynelatende isolerte metastaser på eggstokkene (Krukenberg tumor).
  • Hematogen spredning til lever, sjeldnere til lunger eller skjelett.
  • Lymfogen spredning til lymfeknuter i leverligamentet (hepatiko-duodenale), langs truncus coeliacus og miltkar. Sjelden til lymfeknuter i fossa supraclavicularis (Wirchow).

Stadier ved kreft i magesekk

TNM- klassifikasjon brukes for å stadiesette magekreft. TNM vurderer tumor (T), lymfeknuter (N) og fjernmetastaser (M) ved diagnosetidspunkt. For å vurdere graden av lymfeknutespredning sikkert må det undersøkes minst 15 lymfeknuter med mikroskopi.

Tumorinfiltrasjon (T)

  • Tis   Carcinoma in situ, intraepitelial tumor uten infiltrasjon i lamina propria
  • T1   Infiltrasjon i lamina propria eller submucosa
  • T2   Infiltrasjon i muscularis propria eller subserosa
  • T3   Infiltrasjon gjennom serosa (viscerale peritoneum), men ikke inn i andre organer/strukturer
  • T4   Infiltrasjon i andre organer eller strukturer

 

Lymfeknutestatus (N)

  • NX   Regionale lymfeknuter kan ikke vurderes
  • N0   Ingen regionale lymfeknutemetastaser
  • N1   Metastaser til 1–6 regionale lymfeknuter
  • N2   Metastaser til 7–15 regionale lymfeknuter
  • N3   Metastaser til minst 16 regionale lymfeknuter

 
De perigastriske knutene langs curvatura minor (1) og major (2).
 
Lymfenutene langs arteria gastrica sinistra (1), arteria hepatica communis (2), arteria lienalis (3), truncus coliacus (4) og de hepatoduodenale lymfeknutene (5).

Fjernmetastaser 

  • MX   Fjernmetastaser kan ikke vurderes
  • M0   Ingen fjernmetastaser
  • M1   Fjernmetastaser 
Stadieinndeling TNM
Stadium T N M
0/IA Tis, T1 N0 M0
IA/IB T1 N0, N1 M0
II

 T1, T2, T3

 N2, N1, N0

M0

IIIA

T2, T3, T4

N2, N1, N0

M0

IIIB T3 N2 M0
IV

T1, T2, T3, T4

N0, N1

M1

Symptomer ved kreft i magesekk

Spesifikke symptomer mangler tidlig i forløpet av sykdommen. Ventrikkelveggen har stor bevegelighet, og svulstene kan bli store før de gir plager.

Tidlige symptomer er:

  • dyspepsi 
  • vage smerter i epigastriet

Vanlige symptomer er:

  • tretthet
  • anemi
  • appetittløshet
  • tidlig metthet
  • oppkast
  • smerter som ikke lindres ved matinntak
  • lett/moderat vekttap 

Symptomer ved avansert sykdom er:

  • smerter i thoraco-lumbal overgangen grunnet  innvekst til buspyttkjertel/bakre bukvegg 
  • retensjon av fast føde i spiserør eller magesekk avhengig av stenosens lokalisasjon
  • uttalt anemi , hematemese/melena
  • ascites ved peritoneal karsinomatose (uttalt spredning til bukhinne), eventuelt med ileus
  • avansert vekttap
  • icterus

Differensialdiagnoser ved kreft i magesekk

Benigne tilstander

  • Dyspepsi ved gastritt/duodenitt samt benignt ulcus i øvre tarmtrakt.
  • Gastro-øsofageal reflux med øsofagitt.
  • Ryggsmerter grunnet kronisk pankreatitt eller muskel-/skjelettlidelser.
  • Anemi fra malabsorpsjon, kronisk kolitt, divertikler (tykktarm), vaskulære malformasjoner, kronisk blødning fra benignt ulcus, Meckel’s divertikkel (sjelden).
  • Ventrikkelretensjon kan skyldes distalt ulcus med stenose.
  • Avansert øsofagitt med stenose og retensjon.
  • Ascites ved levercirrhose eller portvenetrombose.

Maligne tilstander

  • Smerter i epigastriet ved kreft i tykktarm (colon transversum) eller bukspyttkjertel.
  • Anemi fra ikke symptomgivende høyresidig tykktarmskreft.
  • Ascites kan skyldes peritoneal karsinomatose fra annen type kreft.

Prognose for kreft i magesekk

I Vesten er 5-års overlevelse 10–30 %, mens den i Japan er angitt å være noe høyere 30–40 %. Dette tallet antas dog å inkludere flere opererte "early gastric cancer". Blant kurativt  opererte pasienter er absolutt 5 års overlevelse cirka 50 %. Prognosen gjenspeiler at de fleste tilfeller påvises i langtkommet stadium.

5-års overlevelse ved:

  • tidlig stadium er 70–90 %
  • stadium II 30–40 %
  • stadium III 10–30 %

Ved stadium IV er gjennomsnittlig overlevelse cirka 6 måneder.

Prognostiske faktorer av betydning:

  • grad av kirurgisk radikalitet (R-stadium)
  • grad av tumorinfiltrasjon (T-stadium)
  • lymfeknutestatus (N-stadium)
  • forekomst av fjernmetastaser (M-stadium)  

Forhøyete serologiske markører CEA og CA 19–9 er muligens prognostisk negativt.

Påvisning av onkogener eller andre biologiske markører har foreløpig ingen praktisk betydning.

 

 

5-års relativ overlevelse for pasienter med kreft i magesekk, i prosent etter diagnoseperiode 1976–2015.

Kilde: Kreftregisteret.

Pakkeforløp for kreft i spiserør og magesekk

Ved kreft i magesekken er det ikke spesifikke symptomer tidlig i forløpet. De vanligste symptomene er vage øvre abdominalsmerter, nedsatt appetitt, vekttap, lav blodprosent og eventuelt kvalme og tretthet. Ved kreftmistanke skal pasienten snarest henvises til gastroskopi og biopsi.

Disse pasientene vil i enkelte tilfeller henvises til Diagnostisk pakkeforløp for pasienter med uspesifikke symptomer på alvorlig sykdom som kan være kreft.

Begrunnet mistanke - kriterier for henvisning til pakkeforløp (anbefaling)

Følgende alarmsymptomer fører hver for seg eller sammen til begrunnet mistanke om kreft i spiserør eller magesekk:

  • Svelgebesvær/smerter med mer enn to ukers varighet
  • Vedvarende brekninger uten annen forklaring
  • Nyoppstått dyspepsi eller reflukssymptomer hos pasienter over 45 år
  • Gastrointestinal blødning
  • Nyoppstått oppfylling i abdomen

Ved mindre uttalte symptomer av samme karakter som nevnt ovenfor, men som ikke gir grunnlag for henvisning til Pakkeforløp for kreft i spiserør og magesekk, kan pasienten henvises til praktiserende spesialist for øvre endoskopi som ledd i filterfunksjon.

Ved begrunnet mistanke om kreft, enten basert på symptomer eller funn ved øvre endoskopi, henvises pasienten til Pakkeforløp for kreft i spiserør og magesekk.

Henvisning til pakkeforløp (anbefaling)

I henvisningen skal det fremgå tydelig hva som utløser begrunnet mistanke om kreft, samt eventuelt biopsisvar.

Beslutning om henvisning ved begrunnet mistanke (anbefaling)

Ved begrunnet mistanke om kreft i spiserør eller magesekk skal pasienten henvises til Pakkeforløp for kreft i spiserør og magesekk for videre utredning i spesialisthelsetjenesten.

Den behandlingsmessige konsekvens av videre undersøkelser må vurderes i samråd med pasient og pårørende, spesielt ved komorbiditet. Hensynet til pasientens ønsker og livskvalitet skal tillegges stor vekt.

Link til Helsedirektoratet

Referanser til kreft i magesekk

  1. Nasjonalt handlingsprogram med retningslinjer for diagnostikk, behandling og oppfølging av pasienter med magekreft (ventrikkelkreft) (2015), Helsedirektoratet
  2. Enzinger PC, Benedetti JK, Meyerhardt JA, McCoy S, Hundahl SA, Macdonald JS et al. Impact of hospital volume on recurrence and survival after surgery for gastric cancer. Ann Surg 2007; 245(3):426-34
  3. Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J, Hundahl SA, Estes NC, Stemmermann GN et al. Chemoradiotherapy after surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal junction. N Engl J Med 2001; 345(10):725-30
  4. Liakakos T, Roukos DH. More controversy than ever - challenges and promises towards personalized treatment of gastric cancer. Ann Surg Oncol 2008; 15(4):956-60
  5. Patel PR, Mansfield PF, Crane CH, Wu TT, Lee JH, Lynch PM et al. Clinical stage after preoperative chemoradiation is a better predictor of patient outcome than the baseline stage for localized gastric cancer. Cancer 2007; 110(5):989-95
  6. Cunningham D, Allum WH, Stenning SP, Thompson JN, Van DV, Nicolson M et al. MAGIC TP. Perioperative chemotherapy versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer. N Engl J Med 2006; 355(1):11-20
  7. Brennan MF. Current status of surgery for gastric cancer: a review. Gastric Cancer 2005; 8(2):64-70.
  8. Cunningham D, Chua YJ. East meets west in the treatment of gastric cancer. N Engl J Med 2007; 357(18):1863-5
  9. Hartgrink HH, van de Velde CJ, Putter H, Bonenkamp JJ, Klein Kranenbarg E, Songun I, et al. Extended lymph node dissection for gastric cancer: who may benefit? Final results of the randomized Dutch gastric cancer group trial. J Clin Oncol 2004; 22(11):2069-77
  10. Lim L, Michael M, Mann GB, Leong T. Adjuvant therapy in gastric cancer. J Clin Oncol 2005; 23(25):6220-32
  11. Macdonald JS. Clinical overview: adjuvant therapy of gastrointestinal cancer. Cancer Chemother Pharmacol 2004; 54 Suppl 1:S4-11.:S4-11
  12. Sano T. Tailoring treatments for curable gastric cancer. Br J Surg 2007; 94(3):263-4
  13. Cancer in Norway 2015, Cancer Registry of Norway, Institute of Population-based Research. Oslo, Norway

 

Diagnostikk av kreft i magesekk

Fordi kreft i magesekken gir få og uspesifikke symptomer, oppdages den dessverre sent.  På diagnosetidspunktet har 35 %  lymfeknutemetastaser og 40 % har fjernmetastaser.

Klinisk undersøkelse kan bare påvise langtkommet kreft: Palpabel tumor i epigastriet, i peritoneum eller lymfeknuter i fossa supraclavicularis. Ascites og icterus er sene symptomer.

Det finnes heller ingen spesifikke tumormarkører i blod; CEA, CA 19–9 og CA 125 kan tas. Blodprøver forøvrig viser lite utenom anemi, nedsatt albumin og leverutfall (enzymer og bilirubin).

Endoskopiske undersøkelser

  • Gastroskopi, basert på visuell forståelse og  vevsprøver til patologisk undersøkelse, gir diagnosen i nær 100 % av  tilfellene.
  • Ved bekreftet malignitet er gastroskopi med endoskopisk ultralyd (EUS) den beste metode for å vurdere dybdevekst i magesekken og eventuell spredning til lokale lymfeknuter. Dette er av praktisk betydning for den videre håndtering.
  • Preoperativ laparoskopi kan gjøres for å påvise peritoneal karsinomatose eller overfladiske levermetastaser. Laparaskopi kan påvise inoperabilitetskriterier hos inntil 20–30 %.

Radiologisk utredning

  • Spiral-CT av thorax og øvre abdomen (magesekk med leverprotokoll) gjøres ved bekreftet sykdom. Undersøkelsen har god sensitivitet for metastaser i lungeparenchym og i mediastinum. Kan påvise tumores på under 5 mm i leveren.
  • Leveren kan også undersøkes med dedikert MR der hvor dette er etablert.
  • UL veiledet biopsi av leveren er et viktig supplement ved usikkerhet.
  • UL kontrast av leveren bidrar også ved usikker diagnostikk.
  • PET har høyere sensitivitet enn CT/MR for fjernmetastaser.
  • Skjelettscintigrafi er nå i mindre grad brukt ved mistanke om spredning til skjelettet.

PROSEDYRER

Øsofago-/gastro-/duodenumskopi

Generelt

Øsofago-/gastro-/duodenumskopi (også kalt øvre gastrointestinal skopi) er en undersøkelse av spiserør, magesekk og tolvfingertarm. Undersøkelsen utføres ved hjelp av et gastroskop, som er en fleksibel slange, forsynt med kamera,  lyssystem og en eller to arbeidskanaler. Slimhinnene kan dermed inspiseres og bildene overføres til en monitor.

Ved skopi kan det også gjøres:

  • biopsi
  • fjerning av polypper 
  • behandling av blødning
  • injisering av medikament
  • laserbehandling av lesjoner
  • blokking av spiserør

Undersøkelsen er enkel og foretas på de fleste sykehus.

Indikasjoner

  • Avdekke eventuell sykdom i slimhinnen (sår, betennelse, godartede eller ondartede svulster).
  • Kontrollere at sår i magesekken/duodenum tilheles.
  • Påvise og behandle kilden til akutt blødning i øvre mage/tarm trakt. 

Mål

  • Diagnostikk og mulig definitiv behandling

Utstyr

  • Gastroskop med utstyr for biopsi og behandling

Forberedelser

Før undersøkelsen:

  • Anamnese:
    • Ved kjent klaffefeil vurderes endokardittprofylakse.
    • Insulinkrevende diabetes behandles etter retningslinjer.
    • Antikoagulantia eller antiflogistika seponeres 5 dager før undersøkelsen.
  • Tømme magesekken.
  • Faste 6 timer før undersøkelsen. Kan drikke klare væsker frem til 2 timer før undersøkelse.
  • Faste medisiner kan tas samme dag med en slurk vann.

Undersøkelsesdagen:

  • Premedikasjon med lokalbedøvelse i svelget
  • Eventuell sedasjon

Gjennomføring

  • Gastroskopet føres inn gjennom munnen, nedover spiserøret og videre ned i magesekken og tolvfingertarmen. Hvor langt ned man fører skopet avhenger av hvilket organ man ønsker å inspisere/hvilket organ man mistenker tumorvekst. 
  • Det blåses inn luft for å spile ut spiserøret/magesekken og derved bedre oversikten under innføringen av skopet.
  • Slimhinnene inspiseres for patologiske funn.
  • Utføre nødvendige prosedyrer 

Undersøkelsen tar vanligvis cirka 10–30 minutter.

Oppfølging

Brekningstendens, trykkfornemmelse og oppblåsthet er vanlige ubehag under/like etter undersøkelsen.

Pasienten observeres med tanke på:

  • blødning dersom det er tatt biopsi eller polypper er fjernet.
  • oppkast av blod, svart og tjæreaktig avføring eller kraftige magesmerter. Dersom pasienten er reist hjem anbefales vedkommende å ta kontakt med sykehuset direkte. 

Kan spise/drikke tidligst etter 1 time på grunn av lokalbedøvelsen i svelget. Ved poliklinisk undersøkelse kan pasienten reise hjem etter 1–2 timer. 

Vevsprøver besvares i løpet av 1–4 uker, og det gjøres avtale om videre oppfølging og behandling

Endoskopisk ultralyd med punksjon

Generelt

Tumorens eller glandlenes beliggenhet i mediastinum avgjør om det skal utføres endoskopisk ultralydveiledet finnålaspirasjon (EUS) fra øsofagus eller endobronkial ultralyd (EBUS).

EUS av lymfeknuter i mediastinum er en minimalt invasiv undersøkelse som gjør at pasienten kan spares for mer risikofylte undersøkelser. Med EUS kan man nå mediastinale lymfeknuter på de fleste nivåer. 

Indikasjon

  • Forstørrede lymfeknuter og/eller tumor i mediastinum som gir mistanke om alvorlig lungesykdom, kreft i spiserør eller magesekk.

Mål

  • Diagnostikk
  • Stadieinndeling

Utstyr

  • Endoskop med tilbehør
  • Punksjonsnål
  • Utstyr til preparering av cytologisk materiale

Forberedelser

  • Pasienten legges på siden og får lett sedasjon.
  • Lokalbedøvelse sprayes i halsen.
  • Pasienten får plassert inn et munnstykke hvor skopet føres gjennom.

Gjennomføring

  • Skopet føres ned i øsofagus.
  • De aktuelle lymfeknutene fremstilles ultralydmessig, og skopet plasseres i beste posisjon.
  • Punksjonsnålen føres gjennom arbeidskanalen i skopet og med ultralydveiledning inn i lymfeknuten.
  • Ved hjelp av fram-og-tilbake bevegelser med nålen, suges celler ut fra lymfeknuten.
  • Materialet prepareres og vurderes av cytolog.
  • Prosedyren kan gjentas til representativt materiale er hentet ut.

Oppfølging

  • Pasienten kan reise hjem samme dag.
  • Svar på vevsprøver foreligger vanligvis i løpet av en uke.

Behandling av kreft i magesekk

Kirurgi er den eneste behandling som kan gi kurasjon. Krefttypen er imidlertid ofte avansert ved diagnosetidspunktet, da 75 % av pasientene har lymfeknutemetastaser eller fjernmetastaser. Mulighetene for kurativ kirurgi er dermed begrensede og kjemo-/stråleterapi kan være aktuelt.

Avansert magekreft med utbredt lymfeknutemetastasering eller fjernmetastasering regnes som en relativt kjemosensitiv sykdom.

Kirurgi ved kreft i magesekk

Behandling av lokalisert sykdom

Ved lokalisert sykdom kan radikal kirurgi være kurativt rettet. Andelen pasienter som tilbys operasjon er cirka 70 %, og av disse vil halvparten være potensielt kurable.

Svulster i cardia/corpus opereres med total gastrektomi. Det tas frysesnitt til patologisk vurdering under inngrepet for å se om det foreligger frie marginer proximalt (1). Milten bør samtidig fjernes ved disse proksimale svulstene i cardia og på curvatura major. Det er vanlig å fjerne noen lymfeknutestasjoner, særlig de som ligger langs venstre arteria gastrica og langs minor- og majorsiden av magesekken (modifisert D2 reseksjon). Både det store og lille omentet fjernes.

Dersom svulsten er lokalisert i antrum/pylorus fjernes ofte kun nedre del av magesekken, og tynntarmen koples til øvre del (Billroth I eller II varianter). Milten kan da ofte spares. Ved innvekst til naboorganer bør svulsten fjernes en bloc sammen med angrepet organ.

Neoadjuvant terapi 

En stor randomisert studie (MAGIC) (6) har vist sikker forlenget 5-års overlevelse dersom pasienten tilbys cytostatika både pre- (neoadjuvant) og postoperativt (adjuvant). Dette er nå standard behandling i Norge og gis i form av såkalt ECX eller EOX kur.

Behandling av inoperabel sykdom

Sjansen for inoperabilitet er stor dersom svulsten vokser:

  • inn i bakre bukvegg mot hovedpulsåren eller bukspyttkjertelen
  • har metastaser til lever, lunge eller peritoneum
  • har ascites med maligne celler 

Cytostatikabehandling kan i noen tilfeller gjøre svulsten operabel . Cytostatikabehandling med EOX gis, alternativt mildere kurer avhengig av alder, allmenntilstand og co-morbiditet.

Behandling ved metastatisk sykdom

Kirurgi gir god lindring ved å sikre passasje og fjerne blødning. Dette er mest aktuelt hos yngre pasienter med forventet levetid på 4-5 måneder.

 

PROSEDYRER

Ventrikkelreseksjon/total gastrektomi

Generelt

Ventrikkelreseksjon/total gastrektomi gjøres kun når lokalisasjonen av tumor tilsier at dette er mulig. Det er ikke full enighet om hvor utbredt lymfeknutedisseksjon skal gjøres. I Japan og ved noen behandlingssentra i Vesten gjøres utbredt disseksjon (D2- reseksjon). Dette har ikke vært vanlig i Norge hvor vi foreslår et modifisert D2 toilette. Det er avklart ikke å gjøre rutinemessig splenektomi eller reseksjon av distale pankreas, noe som kan øke morbiditet og mortalitet. Studier har vist at utbredt lymfeknutedisseksjon kan gjøres med lav mortalitet og morbiditet når det sentraliseres til avdelinger med høyt behandlingsvolum og spesialkompetanse.

Kirurgi har to faser:

  • Reseksjon av ventrikkeltumor med lymfeknuter en bloc
    • Enten ventrikkelreseksjon ved distal tumor i ventrikkelen
    • Eller total gastrektomi ved proksimal tumor( cardia/corpus) eller diffust voksende tumor
  • Rekonstruksjon av fordøyelsestraktus

Kontraindikasjoner

  • Fjernmetastaser og peritoneal karsinomatose
  • Lokal innvekst i bukspyttkjertel, aorta, colon transversum og hepato-duodenale ligament
  • Annen alvorlig sykdom 

Mål

  • Kurasjon

Utstyr

  • Laparotomibrikke
  • Selvholdende hake som løfter costalbuen
  • Stapleinstrumenter: lukke-dele/eventuelt lang tverrstapling  

Forberedelser

  • Tromboseprofylakse.
  • Antibiotikaprofylakse etter retningslinjer.
  • Epiduralkateter for postoperativ smertebehandling.
  • Preoperativ tarmtømming gjøres ikke.

Gjennomføring

Reseksjon:

  • Det legges et midtsnitt i epigastriet forbi navlen.
  • Abdomen undersøkes for metastaser.
  • Omentum majus løsnes fra kolon transversum, omentum minus fra leveren.
  • Duodenum mobiliseres og deles med stapelinstrument distalt for pylorus.
  • Truncus coeliacus identifiseres med lymfeknuter.
  • Arteria gastrica sinistra identifiseres og deles.
  • Om nødvendig deles vasa brevia fra ventrikkelen til milthilus og ventrikkelen frigjøres til øsofagus.
  • Ventrikkelen settes av i ønsket nivå med stapleinstrument.
  • Lymfeknuter dissekeres rundt truncus coeliacus, langs miltkarene og eventuelt til leverhilus.
  • Nervus vagus deles når ventrikkel/øsofagus settes av.

Rekonstruksjon:

Etter ventrikkelreseksjon kan ventrikkelresten anastomoseres til:

  • duodenalstumpen, ende-ende (Billroth I-operasjon)
  • proksimale jejunum, ende-side (Billroth II-operasjon), med eller uten side-side enteroanastomose 
  • proksimale jejunum, ende-side (Roux-en-Y) med ende-side enteroanastomose

Etter total gastrektomi anastomoseres øsofagus til proksimale jejunum (Roux-en-Y).

I enkelte tilfelle legges ernæringsonde for tidlig enteral ernæring i jejunum.

Oppfølging

  • Nasogastrisk sonde, hvis dette benyttes, fjernes når tarmen er kommet i gang.
  • Etter total gastrektomi gjøres røntgen-kontrast kun på mistanke om svikt i anastomosen. Pasienten kan drikke/spise tidlig.
  • Etter ventrikkelreseksjon får pasienten vanligvis drikke/spise umiddelbart etter operasjon.
Ventrikkelreseksjon/total gastrektomiVentrikkelreseksjon/total gastrektomiVentrikkelreseksjon/total gastrektomiVentrikkelreseksjon/total gastrektomi

Selvekspanderende stent i øvre GI-traktus

Generelt

Selvekspanderende stent nedlegges når det er vanskelige passasjeforhold i øvre GI traktus, og er et viktig behandlingstilbud spesielt for pasienter med inoperabel øsofagustumor. Det er viktig at palliativ kirurgi unngås, slik at pasientene tilbringer minst mulig tid på sykehus.

Stentnedleggelse gjøres i forbindelse med skopi. Stentene er laget som et gitter som utvider seg når det skyves ut av sin hylse. Under gjennomlysning føres stenten ned på en guidevaier. På grunn av spenningen i metalltrådene presser den en større åpning gjennom svulstområdet. Stenten er vanligvis dekket av en plastmembran for å hindre at svulstvevet vokser inn i åpningene i metallgitteret.

Indikasjoner

  • Stenose – mange pasienter med kreft i spiserør eller magesekk har stenose som viktigste symptom, og får derfor ikke i seg næring per os. Endoskopisk nedleggelse av selvekspanderende stent kan gjøre de fleste i stand til å få i seg næring per oralt.
  • Fistel – øsofago-trakeal fistel kan eventuelt behandles med dekket stent både i øsofagus og i trakea. Fistel fra øsofagus til pleura kan eventuelt dekkes med en stent i øsofagus. Vanligvis vil det være behov for ekstern drenasje på utsiden av øsofagus for å oppnå tilheling.

Mål

  • Pasienten får i seg næring per os
  • Palliasjon

 

Utstyr

  • Gastroskop med tilhørende utstyr
  • Stentutstyr med guidevaier og blykuler

Forberedelser

Nedleggelse av stent gjøres på inneliggende og dagkirurgiske pasienter.

Pasienten må:

  • gi beskjed dersom han/hun har en kjent klaffefeil i hjertet. I så tilfelle vurderes endokardittprofylakse.
  • gi beskjed dersom han/hun behandles med insulin.
  • gi beskjed dersom hun/han behandles med blodfortynnende eller giktmedisin. Dette bør ikke tas siste 5 dager før undersøkelsen.
  • ta røntgen thorax og EKG hvis han/hun > 60 år og/eller har hjerte-karsykdommer

Før stentnedleggelse:

  • Faste siste 6 timer før operasjon.

Dagen for stentnedleggelse:

  • Det gis premedikasjon.
  • Pasienten leires på rygg på undersøkelsesbordet.
  • Eventuelle løse tannproteser tas ut.
  • Pasienten får sprayet lokalbedøvelse i svelget. Denne virker rimelig umiddelbart. 
  • Det gis sedasjon i tillegg.

Gjennomføring

  • Skopet føres via munnhulen ned i spiserøret.
  • Tumorområde lokaliseres.
  • Øvre og nedre del av tumor markeres med blykuler på huden ved hjelp av gjennomlysning.
  • Guidevaieren føres ned og skopet trekkes ut.
  • En innføringshylse med den selvekspanderende stenten føres ned over guidevaieren, og plasseres i forhold til blykulene (fortsatt ved hjelp av gjennomlysning).
  • Stenten utløses og innføringshylsen trekkes ut.
  • Det gjennomlyses og skoperes på nytt for å kontrollere at stenten ligger riktig.

Prosedyren tar vanligvis cirka 30 minutter.

Oppfølging

Stenten bruker 2–3 dager for å utvide seg til optimal størrelse. I denne perioden har pasienten vanligvis økende smerter.

Pasienten overflyttes til post umiddelbart etter inngrepet så fremt det ikke oppstår komplikasjoner. Normal liggetid er 1–3 dager.

Pasienten observeres med tanke på:

  • smerte – adekvat smertelindring tilstrebes.
  • respirasjon – alvorlige pustebesvær kan være et tegn på perforasjon fra spiserør. 
  • kreptipasjon (når luft lekker ut til omkringliggende vev) –  dette er et tegn på subcutant emfysem og kan oppstå som komplikasjon ved perforasjon av spiserør.
  • temperaturstigning – dette kan indikere perforasjon av spiserør.

Det gjøres ofte røntgenkontroll av stent og for å kontrollere at kontrastvæsken passerer stenten 1. dag etter stentnedleggelsen.

Det kan tas røntgen av stenten før pasienten begynner å spise. Ofte kan pasienten spise/drikke frem til røntgenbildet er tatt.

Komplikasjoner ved selvekspanderende stent

Dislokasjon av stenten er sjelden, men likevel den vanligste komplikasjonen.

I enkelte tilfeller vokser tumor over øvre eller nedre kant. Dette krever at det legges en ny stent delvis inni den gamle.

Stenter som legges gjennom cardia vil gi åpning fra ventrikkelen til øsofagus med fare for regurgitasjon av ventrikkelinnholdet, eventuelt med aspirasjon og pneumoni. Det finnes stenter med antirefluksmekanisme.

Abcess kan utvikles på utsiden av øsofagus dersom en stent lukker en fistelgang fra innside uten at det samtidig er drenert fra utsiden.

Medikamentell behandling av kreft i magesekk

Operabel ventrikkelkreft

For pasienter med operabel ventrikkelkreft i stadium II–III, som er < 75 år og i god allmenntilstand anbefales neoadjuvant og adjuvant cytostatikabehandling med ECX (epirubicin, cisplatin og capecitabine), alternativt EOX (epirubicin, oxaliplatin og capecitabine) (1).

Primær lokalt inoperabel kreft eller ved avansert/metastatisk sykdom

Ved lokalavansert ventrikkelkreft med tegn til innvekst i organ/anatomiske strukturer som ikke er mulige å fjerne primært, er det indikasjon for cytostatikabehandling. Cytostatikabehandling har vist seg effektiv for downstaging, noen ganger med mulighet for senere reseksjon med kurativ intensjon. Det er imidlertid store forskjeller i resultater.

Avansert ventrikkelkreft med fjernmetastasering er ikke mulig å helbrede, og intensjonen for all behandling er palliativ. Mange pasienter kan få stabilisering av sykdommen, god lindring av plager, forlenget sykdomsfri periode og forlenget levetid. Hos de fleste vil sykdommen progrediere etter noen måneder. Det er ikke definert noe standard cytostatikaregime, men pasienter i god allmenntilstand og alder < 75 år bør informeres om mulighet for kjemoterapi.

For yngre pasienter med god allmenntilstand anbefales EOX eller ECX regimet. For eldre pasienter (>70–75 år), eller pasienter med redusert allmenntilstand foreslås ELF (etoposid, 5-FU, kalsiumfolinat).

PROSEDYRER

Tilberedning av cytostatika ved sykehusavdeling

Generelt

Mange cytostatika har vist mutagene, teratogene og/eller karsinogene effekter hos mennesker og/eller forsøksdyr, og det er viktig for helsepersonell å følge prosedyrene for cytostatika slik at man unngår cytostatika i omgivelsene og helserisiko for arbeidstagere. Dette gjelder håndtering ved utblanding av cytostatikakurer, og administrering av cytostatika.

Gravide og arbeidstakere med legeattest om at de midlertidig eller permanent ikke skal arbeide med cytostatika skal ikke håndtere eller bli utsatt for disse stoffene.

På den enkelte arbeidsplass bør det foreligge skriftlige retningslinjer for håndtering av cytostatika, for førstehjelpstiltak ved søl og vask og vedlikehold av avtrekk og liknende.

Søl og uhell med cytostatika skal unngås i størst mulig grad. Får man allikevel søl, må dette fjernes umiddelbart.

Gjeldende forskrifter og veiledning (www.lovdata.no)

  • Vern mot eksponering for kjemikalier på arbeidsplassen (Kjemikalieforskriften), fastsatt av Direktoratet for arbeidstilsynet av 5. mai 2001, sist endret 26. april 2005.
  • Veiledning til kjemikalieforskriften vedlegg VII Cytostatika, fra september 2003 (www.arbeidstilsynet.no).

Ved Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet, skal cytostatika kun blandes og administreres av sykepleiere som har gjennomført kompetansegivende cytostatikakurs ved Radiumhospitalet, eventuelt er uteksaminert ved videreutdanningen i kreftsykepleie ved Høyskolen i Oslo.

Tilberedning av cytostatika ved sykehusavdeling

Ved Oslo universitetssykehus, Radiumhospitalet er tilberedning av cytostatika sentralisert til sykehusapoteket. Unntaksvis kan det være nødvendig at man må foreta en tilberedning ved sykehusavdeling.

Kjemikalieforskriften krever at tilberedning av cytostatika skal foregå i eget rom som har arbeidsbenk med avtrekkskap. Ventilasjonen skal være atskilt fra den øvrige ventilasjon, og avtrekksluften skal føres direkte ut i det fri og om nødvendig renses. Avtrekksskapet skal ha gjennomsiktig avskjerming. Rommet skal være godt belyst for visuell kontroll av væsken.

Ved Radiumhospitalet er det krav til bruk av sikkerhetsbenk (tidligere kalt LAF-benk) til opptrekk av cytostatika dersom det er nødvendig å blande ut cytostatika ved sykehusavdeling.

Mål

  • Unngå forurensning
  • Bevare preparatets sterilitet

Utstyr

  • Godkjent sikkerhetsbenk til cytostatikatilberedning
  • Dobbelt lag hansker, foreksempel nitrilhansker innerst og sterile latex hansker ytterst
  • Beskyttelsesfrakk med lange ermer eller plastforkle og armbeskyttere. Hanskene dras godt opp utenpå ermer eller armbeskyttere. 
  • Utblandingsvæske
  • Sprøyter og kanyler
  • Injeksjonstørk
  • Sterile kompresser
  • Engangskluter
  • 70 % desinfeksjonssprit
  • Benkunderlag med absorberende overflate og plast underside (Benchcoat)
  • Plastpose til å knytte igjen eller med lynlås til avfall.

Forberedelser

  • Sikkerhetsbenken skal være i drift minimum 30 minutter før bruk.
  • Sørg for at beskyttelsesglasset på sikkerhetsbenken er trukket ned til riktig arbeidsåpning slik som anbefalt av benkens produsent.
  • Kontroller at benkens lufthastighet er normal og at det ikke har vært utløst alarmer.
  • Til planlagte cytostatikakurer som må produsereres i løpet av helgedager på post sender Sykehusapoteket ved Radiumhospitalet nødvendig cytostatika, arbeidsseddel og etiketter til postene. Arbeidsseddel fra Cytodose er ikke tilgjengelig for posten.
  • Dersom arbeidssedler ikke er tilgjengelig finnes informasjon i sykepleiernes arbeidsbeskrivelse fra Cytodose. Der står det hvilken utblandingsvæske som skal benyttes og mengde av denne, samt eventuelle andre tilsetninger. Disse opplysningene ligger også i Nasjonalt register for medikamentell behandling i Oncolex. Pakningsvedlegg gir opplysning om oppbevaringsbetingelser og holdbarhet etter utblanding.
  • Les gjennom utblandingsanvisningen, og foreta nødvendige utregninger. Datér og signér på arbeidsseddel.
  • Finn fram nødvendig utstyr.
  • Velg utblandingssystem/-væsker.
    • Overføringskanyle foretrekkes framfor sprøyte der dette er mulig, for å beholde et mest mulig lukket system.
    • Om sprøyte brukes: Bruk helst sprøyte med luerlock-kobling, da de har bedre feste mellom sprøyte og kanyle. 
    • Sprøyte brukes alltid til konsentrat av cytostatika som er ferdig oppløst fra produsent, fordi beholderen vanligvis inneholder overskudd av legemiddel.
    • Finn fram legemiddel og infusjonsvæske som beskrevet og kontroller holdbarheten.
    • Sjekk at legemiddelet i oppløst form ikke inneholder partikler eller synlige utfellinger.
    • Sjekk at emballasjen ikke har sprekker eller lekkasjer.
    • Få en annen sykepleier til å dobbeltkontrollere: riktig pasient, legemiddel og dose, væsketype og mengde, samt alle utregninger. All kontroll skal skje mot originalordinasjonen. Den som kontrollerer signerer og daterer.
    • Vask hendene.
    • Ta på de innerste hanskene.
    • Desinfisér arbeidsflaten i sikkerhetsbenken med 70 % desinfeksjonssprit.
    • Dekk arbeidsflaten med benkunderlag. Denne må ikke dekke perforeringen i platen, for at benken skal fungere riktig.
    • Legg cytostatikahanskene (for eksempel sterile latexhansker), nødvendig utstyr, legemiddel og væske fram i sikkerhetsbenken for en kur av gangen. Utstyret legges inn mot sidekanten innenfor perforeringen.
    • Ta på beskyttelsesutstyr (frakk/forkle og armbeskyttere).

    Gjennomføring

    Aseptisk prosedyre

    • Ta cytostatikahanskene, for eksempel sterile latex hansker, utenpå de andre hanskene mens hendene er inne i benken.
    • Desinfiser gummimembranen på infusjonsposene og hetteglassene, samt halsen på ampullene med injeksjontørk. Tilsetningsstussen på infusjonsposen desinfiseres kun hvis stussen har berørt noe, ellers er den steril.
    • Lag en kur om gangen.
    • Ettersom sterilfiltrert luft strømmer inn i benken ovenfra skal alt utstyr i benken plasseres på en slik måte at det til enhver tid har fri luftstrøm ovenfra. Alle bevegelser i benken skal være rolige og gjennomføres på en slik måte at luftstrømmen over preparatene ikke forstyrres. Det er viktig å unngå virvelbevegelser (turbulens) i den laminære luftstrømmen, da det medfører aktiv transport av eventuelle forurensninger fra hendene. Det innebærer at hender ikke skal krysses eller beveges over preparater eller utstyr i benken.
    • Arbeid minst 15 cm innenfor perforeringen i benkeplaten.
    • For poster som bruker Connection set: Før cytostatika tilsettes posen må Connection set kobles på infusjonsposen og fylles med infusjonsvæske fra posen.

    For å unngå søl og aerosoldannelse

    • Hold en tørr, steril kompress omkring ampullens hals når den knekkes.
    • Når kanylen trekkes ut av hetteglasset bør man holde en steril kompress rundt hettehalsen for å fange opp søl.
    • Hold hetteglasset/ampullen slik at åpningen ikke har retning mot ansiktet.
    • For tørrsubstanser tilsettes oppløsningsmidler langsomt langs glassveggen for å unngå oppvirvling av cytostatikapartikler.
    • Ved over-/undertrykk i hetteglass: Sett på en filterkanyle først for å utligne trykket.
    • Ved bruk av adapter: Sett denne først i infusjonsposen og koble den deretter til hetteglasset med cytostatikum.
    • Når luften fjernes fra sprøyten, settes kanylehetten på kanylen igjen mens sprøyten holdes vertikalt med kanylen rett oppad. En steril kompress holdes rundt åpningen mellom kanyle og hette for å fange opp søl.
    • Tørk opp søl med en gang.

    Den ferdige løsningen

    • Etter hver tilsetning må infusjonsbeholderens innhold blandes godt ved at beholderen snus opp ned og vendes 5–6 ganger.
    • Den ferdige løsningen granskes med henblikk på at alt legemiddel har løst seg opp, og at det ikke finnes fremmedpartikler i løsningen.
    • Sjekk posen for lekkasjer ved å trykke hardt i den før den tas ut av benken.
    • Oppstår synlige forandringer under tilsetningsarbeidet, skal infusjonsvæsken ikke brukes og lege kontaktes. Ta vare på infusjonsvæske og emballasje av tilsatt legemiddel og kontakt apoteket for videre utredning av årsak.
    • Opptrukket sprøyte eller infusjonsvæsker som har fått tilsetninger skal merkes tilfredsstillende. Etiketten skal inneholde:
      • Pasientens navn og fødselsdato
      • Legemiddelets navn og mengde
      • Væskevolum
      • Fremstillingsdato og holdbarhet
      • Navn på de som har fremstilt og kontrollert preparatet Hansker byttes hver ½ time eller ved søl.

    Avfallshåndering og vask

    • Alt brukt utstyr pakkes inn i benkunderlaget og legges i plastpose som kan lukkes ved å knyttes eller med lynlås.
    • Hansker, armbeskyttere og plastforkle legges i samme plastpose som knyttes igjen eller lukkes med lynlås.
    • Søppelposen kastes som cytostatikaavfall.
    • Sikkerhetsbenken slås av tidligst 30 minutter etter bruk.
    • Benken vaskes daglig etter at den har vært i bruk. I tillegg skal det gjøres en mer omfattende vask månedlig. Ved synlig søl byttes benkunderlaget, og benken vaskes med såpevann og deretter med 70 % desinfeksjonssprit. Såpevann er det som best løser opp og fjerner cytostatikasøl.
    • Dersom sikkerhetsbenken skal brukes til annen produksjon, foreksempel til antibiotika, må den vaskes med såpevann og deretter med 70 % desinfeksjonssprit etter at benken er anvendt til cytostatikaproduksjon. 

    Eventuelt flere tilsetninger

    • Tilsetning av flere legemidler til cytostatikaløsninger bør unngås. Om det likevel er ordinert må det foreligge klar dokumentasjon om blandbarhet. Blandbarhet er dokumentert hvis det er beskrevet i Cytodose.
    • Eventuelle tilsetninger skal gjøres i sikkerhetsbenk. 

       

    Oppfølging

    Førstehjelp ved kontakt med cytostatika

    • Hud: Skylles godt med vann i cirka 15 minutter. Vask deretter hudområdet med vanlig såpe.
    • Øyne: Skylles med rikelig mengde vann, eventuelt bruk spyleflaske med Natriumklorid 9 mg/ml (minst 20–30 minutter kontinuerlig skylling). Ved sprut i øyet av vevstoksiske væsker kontakt lege.

    Soleksponering ved medikamentell behandling

    Generelt

    Riktig informasjon om mulighet for soling kan ha betydning for pasientenes helse og livskvalitet.

    Forholdsregler i forbindelse med soling bør følges under medikamentell kreftbehandling og i 2-3 uker etter avsluttet behandling. 

    Med medikamentell kreftbehandling inkluderes cytostatika, antistoffer og andre medikamenter som brukes i behandling av kreft. 

    Indikasjon

    Soleksponering i forbindelse med medikamentell kreftbehandling

    Mål

    Hindre solskade av huden under og etter medikamentell kreftbehandling.

    Definisjoner

    Fotosensitivitet

    Økt følsomhet for ultrafiolett lys har blitt assosiert med enkelte medikamenter brukt i kreftbehandling. Fotosensitivitetsreaksjoner kan uttrykkes på ulike måter. De kan være fototoksiske, som er det langt vanligste, eller fotoallergiske (8,14). Medikamentindusert fotosensitivitet er hovedsakelig forårsaket av bølgelengder i UVA-området, men UVB-stråler kan også være involvert (8).

    Fototoksisitet

    En fototoksisk reaksjon minner om en forsterket solbrenthet, med rødhet, ødem, smerte og økt følsomhet i soleksponerte områder i huden. Dette er forårsaket av en fotokjemisk reaksjon mellom et fotosensitivt medikament og sollysets bestråling mot huden, noe som fører til hudcelledød. I alvorlige tilfeller kan blemmedannelse oppstå (14). Symptomene kan vise seg umiddelbart eller som en forsinket inflammatorisk reaksjon (3). Høyere medikamentdoser vil gi en økt risiko for hudreaksjon (14). Heling av hudområdet vil ofte føre til en hyperpigmentering som kan vare fra uker til måneder før de eventuelt forsvinner (8). Selv om forekomsten av medikamentindusert fotosensitivitet er ukjent, er trolig fototoksiske reaksjoner mer vanlig enn det som er diagnostisert eller rapportert.

    Fotoallergi

    En immunologisk reaksjon som vanligvis oppstår 24-72 timer etter soleksponering. Reaksjonen utarter seg som et kløende, eksemaktig utbrudd. Ved akutte tilfeller kan man se utslett som væsker. Utbredelsen av eksemet er vanligvis begrenset til soleksponert hud, men kan i alvorligere tilfeller bre seg til større områder av kroppen. I motsetning til ved en fototoksisk reaksjon, er fotoallergi mindre avhengig av dosen på det utløsende medikamentet (8).

    Fotoinstabilitet

    Enkelte medikamenter kan brytes ned dersom de utsettes for lys. Dette kan både skje før administrering og når medikamentet sirkulerer i kroppen. Denne nedbrytningen kan føre til rødhet/utslett og ødem i huden. Dette gjelder spesielt dakarbazin (9). Det er ukjent hvorvidt effekten av medikamentet påvirkes, og derfor anbefalt at en unngår direkte sollys så lenge medikamentet er virksomt i kroppen.

    PPE (Palmoplantar erythrodysesthesia = Acral erythema)

    PPE er også kalt hånd-/fotsyndrom.Tilstanden starter med endret følelse i huden som utvikles til brennende smerte, hevelse og rødhet i håndflater og fotsåler. Symptomene kan også oppstå på andre deler av kroppen som er utsatt for trykk, for eksempel under stramme klær. I alvorlige tilfeller kan det utvikles store blemmer og sårdannelse. Smertene kan være så alvorlige at de daglige aktivitetene begrenses.

    PPE ses oftest ved doksorubicin liposomal (Caelyx®) og høye doser cytarabin, men kan i prinsippet oppstå ved alle antracykliner, taksaner og fluorouracil (5-FU®) (9,14).

    Acneliknende utslett

    Kviseliknende utbrudd i hudområder med mye talgkjertler slik som ansikt, hodebunn, bryst og nakke. I motsetning til ved vanlige kviser, inneholder de væskefylte blemmene ikke bakterier (9,10,15).

    Hyperpigmentering

    Hyperpigmentering er en vanlig bivirkning hos pasienter som mottar kjemoterapi, spesielt alkylerende medikamenter og antibiotika med cytostatisk effekt. Området som har økt pigmentering kan være lokalisert eller mer diffust utbredt. Det kan oppstå i hud, slimhinner, hår og negler. Pigmentforandringene kan normaliseres ved seponering av medikamentet, men kan også vedvare.

    Fluorouracil er et av de vanligste medikamentene som kan gi hyperpigmentering. Andre er; metotreksat, busulfan, doksorubicin liposomal, Hydroksyurea®, prokarbazin, bleomycin, cyklofosfamid, doksorubicin, ifosfamid, tegafur, mitoksantron, daunorubicin, fluorouracil, cisplatin, karmustin, tiotepa, docetaksel, vinorelbin, vinkristin, imatinib og kombinasjonsregimer (14).

    Det er beskrevet økt pigmentering i soleksponerte områder ved bruk av metotreksat, fluorouracil og kapecitabin (16,17,18). Ut over det gir litteraturen lite holdepunkter for at hyperpigmentering forverres ved soleksponering.  

    Radiation Recall Dermatitis (RRD)/ Phototoxic recall reaction

    Oppblussing av en inflammatorisk hudreaksjon i et område med tidligere stråleskadet hud som følge av solbrenthet eller ekstern strålebehandling. RRD kan oppstå fra måneder til år etter den første stråleskaden.

    Medikamenter som kan gi RRD er; bleomycin, kapecitabin, cyklofosfamid, daktinomycin, cytarabin, daunorubicin, docetaksel, doksorubicin liposomal, doksorubicin, etoposid, fluorouracil, gemcitabin, Hydroksyurea®, idarubicin, lomustin, melfalan, metotreksat, paklitaksel, tamoxifen og vinblastin (14). EGFR-hemmere (cetuximab, gefitinib og erlotinib) kan også gi andre hudreaksjoner som kan forverres ved soleksponering (9,10,19).

    Forberedelser

    Informasjon til pasient gis muntlig og skriftlig av pasientansvarlig lege og sykepleier ved oppstart av medikamentell kreftbehandling, og gjentas ved behov.

    Gjennomføring

    Generelle forholdsregler

    Forebyggelse og beskyttelse:
    • Begrens soling de første dagene etter kur.
    • Observer huden daglig for å oppdage eventuelle hudreaksjoner tidlig.
    • Unngå å bli solbrent.
    • Vis ekstra forsiktighet mellom kl.12.00 og 15.00 (2).
    • Bruk beskyttende klær og hodeplagg (2,3,4,5,6).
    • Bredbremmede hatter beskytter bedre enn caps (2,4).
    • Vær oppmerksom på at vindusglass ikke beskytter mot UVA-stråler (7).
    • Bruk solkrem; som beskytter mot UVA- og UVB-stråler, minimum SPF 15 (3,4,6,8) påføres flere ganger daglig.
    • Bruk milde hudpleieprodukter uten parfyme.

    Ved en hudreaksjon, bør soleksponering (inkludert solarium) unngås til huden er helet. Uønskede hudreaksjoner kan lindres med fuktige og kjølende omslag. Milde kortisonsalver kan også ha god effekt. Ved svært alvorlige tilfeller, kan systemisk kortison være nødvendig (3,6,7,9).

    Når det oppstår en fotosensitivtetsreaksjon er det viktig å vurdere hvilke andre medisiner pasienten får som også kan utløse slike reaksjoner. Eksempelvis stereoider, enkelte typer antibiotika, diuretika og NSAIDs.

    Mediakamenter som hyppigst gir hudreaksjoner

    Medikament Vanlige reaksjoner Tiltak
    Dakarbazin (DTIC)


    Fototoksisk/fotoinstabil
    Se generelle forholdsregler
    Rødhet i huden, prikking i hodebunden og generell uvelhet
    Unngå sollys helt den dagen behandlingen pågår (9)
    Metotreksat
    Fototoksisk

    Se generelle forholdsregler
    Akneliknende utslett
    Unngå direkte soleksponering, varme og fuktighet (9,10). Unngå såpe, alkoholbaserte hudprodukter (9). Bruk fuktighetsgivende produkter og oljebad (4,9,10).
    Palmoplantar erythrodysesthesia = Acral erythema (PPE)

    Forebyggende: Pyridoxin (vitamin B6) (2,6,9)

    Unngå sollys, varme, trykk mot huden og stramme klær kan i følge

    enkelte studier tenkes å ha en effekt (11,12,13). Bruk fuktighetskrem.

    Behandling/lindring: Kortisonsalve, kortison tabletter, kalde omslag, kalde bad

    (2, 9)

    Fluorouracil (5-FU®)

     

    Fototoksisk  Se generelle forholdsregler
    Palmoplantar erythrodysesthesia = Acral erythema (PPE) Forebyggende: Pyridoxin (vitamin B6) (2,6,9)

    Unngåelse av sollys, varme, trykk mot huden og stramme klær kan i følge

    enkelte studier tenkes å ha en effekt (11,12,13). Bruk fuktighetskrem.

    Behandling/lindring: Kortisonsalve, kortison tabletter, kalde omslag, kalde bad

    (2,9)
    Radiation recall
     Behandling som ved fototoksisk

    Kapecitabin (Xeloda®)

     

    Fototoksisk  Se generelle forholdsregler
    Palmoplantar erythrodysesthesia = Acral erythema (PPE) Forebyggende: Pyridoxin (vitamin B6) (2,6,9)

    Unngåelse av sollys, varme, trykk mot huden og stramme klær kan i følge

    enkelte studier tenkes å ha en effekt (11, 12, 13). Bruk fuktighetskrem.

    Behandling/lindring: Kortisonsalve, kortison tabletter, kalde omslag, kalde bad

    (2, 9)

    Vinblastin

     

    Fototoksisk Se generelle forholdsregler 
    Radiation recall Behandling som ved fototoksisk 
    Doxorubicin liposomal (Caelyx®)
    Palmoplantar erythrodysesthesia = Acral erythema (PPE) Forebyggende: Pyridoxin (vitamin B6) (2,6,9)

    Unngå sollys, varme, trykk mot huden og stramme klær kan i følge

    enkelte studier tenkes å ha en effekt (11,12,13). Bruk fuktighetskrem.

    Behandling/lindring: Kortisonsalve, kortison tabletter, kalde omslag, kalde bad

    (2, 9) 

    Tegafur

     

    Fototoksisk  Se generelle forholdsregler
    Palmoplantar erythrodysesthesia = Acral erythema (PPE) Forebyggende: Pyridoxin (vitamin B6) (2,6,9)

    Unngå sollys, varme, trykk mot huden og stramme klær kan i følge

    enkelte studier tenkes å ha en effekt (11,12,13). Bruk fuktighetskrem.

    Behandling/lindring: Kortisonsalve, kortison tabletter, kalde omslag, kalde bad

    (2,9)

    EGFR-hemmere

    (Cetuximab, panitumab, erlotinib, gefitinib, lapatinib, vandetanib) 

    Fototoksisk  Se generelle forholdsregler
    Akneliknende utslett
    Unngå direkte soleksponering, varme og fuktighet (9,10). Unngå såpe, alkoholbaserte hudprodukter (9). Bruk fuktighetsgivende produkter og oljebad (4,9,10).
     
    Ut over de medikamentene som er nevnt i tabellen gir litteraturen noe belegg for at også
    følgende stoffer kan gi fototoksiske hudreaksjoner:
    • paklitaksel (Taxol®)
    • docetaksel (Taxotere®)
    • hydroksykarbamid (Hydroksyurea®)
    • imatinib (Glivec®) og Dapson®, og at paklitaksel kan gi radiation recall.

    Referanser


    1. LOV-1999-07-02-63 Pasientrettighetsloven - pasrl. Lov om pasientrettigheter.
    2. Polovich M, White JM, Kelleher LO. Chemotherapy and biotherapy guidelines: recommendations for practice. Pittsburgh, PA: Oncology Nursing Society; 2005.
    3. González E, González S. Drug photosensitivity, idiopathic photodermatoses,and sunscreens. J Am Acad Dermatol 1996;35:871-85;quiz 886-7.
    4. Liffrig, JR. Phototrauma prevention. Wilderness Environ Med 2001;12:195-200.
    5. Tan E. Skin toxicity of chemotherapy drugs [created 2007, last updated  2010 Mar 5]. Hentet 1. desember 2010 fra: http://dermnetnz.org/reactions/chemotherapy-toxicity.html
    6. Gould JW, Mercurio MG, Elmets CA. Cutaneous photosensitivity diseases induced by exogenous agents. J Am Acad Dermatol 1995;33:551-73.
    7. Payne, AS & Bernandin, RM. Sunburn [topic last updated 2010 Oct 06]. I: BMJ Best Practice. Hentet 23. november 2010 fra http://bestpractice.bmj.com
    8. Zhang AY, Elmets CA. Drug-induced photosensitivity [updated 2010 Jan 15]. Hentet 1. desember 2010 fra: http://emedicine.medscape.com/article/1049648-overview
    9. Ulrich J, Hartmann JT, Dörr W, Ugurel S. Skin toxicity of anti-cancer therapy. J Dtsch Dermatol Ges 2008;6:959-77.
    10. Agero AL, Dusza SW, Benvenuto-Andrade C, Busam KJ, Myskowski P, Halpern AC.Dermatologic side effects associated with the epidermal growth factor receptor inhibitors. J Am Acad Dermatol 2006;55:657-70
    11. Alley E, Green R, Schuchter L. Cutaneous toxicities of cancer therapy. Curr Opin Oncol 2002;14:212-6.
    12. Mangili G, Petrone M, Gentile C, De Marzi P, Viganò R, Rabaiotti E. Prevention strategies in palmar-plantar erythrodysesthesia onset: the role of regional cooling. Gynecol Oncol 2008;108:332-5.
    13. Tanyi JL, Smith JA, Ramos L, Parker CL, Munsell MF, Wolf JK. Predisposingrisk factors for palmar-plantar erythrodysesthesia when using liposomal doxorubicin to treat recurrent ovarian cancer. Gynecol Oncol 2009;114:219-24.
    14. Payne AS, Savarese DMF. Cutaneous complications of conventional chemotherapy agents. I: UpToDate [version 18.2 2010]. Hentet 1. desember 2010 fra: http://www.uptodate.com
    15. Heidary N, Naik H, Burgin S. Chemotherapeutic agents and the skin: an update. J Am Acad Dermatol 2008;58:545-70.
    16. RELIS Sør. Hyperpigmentering av cytostatika og forverring av sollys. I: RELIS database 2010, Spm.nr 4736. Hentet 1. desember fra: http://relis.arnett.no/Utredning_Ekstern.aspx?Relis=2&S=4736
    17. Hendrix JD Jr, Greer KE. Cutaneous hyperpigmentation caused by systemic drugs. Int J Dermatol 1992;31:458-66.
    18. Schmid-Wendtner MH, Wendtner CM, Volkenandt M, Heinemann V. Clinical picture: leopard-like vitiligo with capecitabine. Lancet 2001;358(9293):1575.
    19. Segaert S, Tabernero J, Chosidow O, Dirschka T, Elsner J, Mancini L, et al. The management of skin reactions in cancer patients receiving epidermal growth factor receptor targeted therapies. J Dtsch Dermatol Ges 2005;3:599-606.

    Stråleterapi ved kreft i magesekk

    Ved histologisk ufrie reseksjonsrender kan postoperativ adjuvant kombinert stråle- og cytostatikabehandling vurderes. Overlevelsesgevinsten er imidlertid ikke sikkert dokumentert (1).

    Strålebehandling skal gjøres med tredimensjonal doseplanlegging, og omfatte operasjonsområdet med nærmeste lymfedrenasjeområde. Den totale stråledosen er 50 Gy, og strålebehandlingen kombineres med 5-FU og kalsiumfolinat eller capecitabine.

    Pasienter i palliativ tilstand med symptomer fra primærtumor kan palliativ strålebehandling være aktuelt, foreksempel 3 Gy fraksjoner til totaldose 30–36 Gy.

    Komplikasjonsbehandling ved kreft i magesekk

    Kirurgi, medikamentell behandling og stråleterapi gir bivirkninger i varierende grad.

    Det kan være nødvendig å gi støttebehandling for at pasienten skal klare å gjennomføre og få full effekt av planlagt behandling.

    Støttebehandlingen kan også gis for å redusere bivirkninger og høyne pasientens livskvalitet under og etter behandlingen.

    PROSEDYRER

    Behandling av cytostatikaindusert kvalme

    Generelt

    De fleste cytostatika er emetogene i varierende grad og kan gi ulik grad av kvalme, brekninger og oppkast. I dag finnes effektive antiemetika som kan redusere bivirkningene betraktelig. 

    Andre faktorer som kan forverre eller forlenge tilstedeværelse av kvalme og oppkast er smerter, angst, elektrolyttforstyrrelser, obstipasjon, dyspepsi og ulcusutvikling.

    Det skilles mellom akutt kvalme som oppstår de første 24 timene, og sen kvalme som oppstår senere enn 24 timer etter kur.

    Akutt kvalme kan behandles effektivt med 5HT3-antagonist (ondansetron, tropisetron, palonosetron), eventuelt kombinert med steroider. Dopaminantagonister (metoklopramid, metopimazine) har også noe effekt ved akutt kvalme. Ved uttalt kvalme/oppkast som ikke forebygges/behandles godt nok med steroider og serotoninantagonister, suppleres det med aprepitant.

    Dersom standard profylakse og behandling av kvalme ikke er tilfredstillende, prøves andre kvalmeregimer.

    Indikasjon

    • Cytostatikaindisert kvalme

    Mål

    • Forebygge og behandle kvalme og oppkast

    Definisjoner

    Emetogent potensiale av cytostatikakurer

    Høyemetogene kurer

    Gruppe 1

    Moderat emetogene kurer

    Gruppe 2

    Lavt/minimalt emetogene kurer

    Gruppe 3

    Alle cisplatinholdige regimer (CiFu, GemCis, BEP, TIP, VIP, PV, AP, EDP, DHAP, ECX, ukedose cisplatin, med flere) BEACOPP (bleomycin, etoposid, doxorubicin, cyklofosfamid, vinkristin, prokarbazin, prednisolon)
    Doxorubicin/epirubicin ukedose
    Doxorubicin/ifosfamid Bendamustine
    Docetaxel
    FEC-60 og FEC-100
    (fluorouracil, epirubicin, cyklofosfamid)
    Carboplatin
    ENAP (etoposid, mitoksantron, cytarabin, prednisolon)
    ABVD (doxorubicin, bleomycin, vinblastin, dakarbazin Carboplatin/pemetrexed
    FLv (fluorouracil)
    FOLFIRINOX
    Carboplatin/vinorelbin
    FuMi (fluorouracil, mitomycin)

    CHOP (cyklofosfamid, doxorubicin, vinkristin, prednisolon)
    Gemcitabin

    CHOEP (cyklofosfamid, doxorubicin, vinkristin, etoposid, prednisolon)
    Metotrexate ukedose
       Dakarbazin
    Navelbine
          ECO/ACO (epirubicin/doxorubicin, cyklofosfamid, vinkristin)
    Paclitaxel
           EOX (epirubicin, oxaliplatin, capecitabin)
    Pemetrexed
          EPOCH-F (etoposid, prednisolon, vinkristin, cyclofosfamid, doxorubicin, fludarabin)

        EPOCH-F (etoposid, prednisolon, vinkristin, cyclofosfamid, doxorubicin, fludarabin)
     
        FLIRI (fluorouracil, irinotecan)
     
        FLOX (fluorouracil, oxaliplatin)    
       Gemcitabin/carboplatin      
       HD-Cytarabine
       
        HD-Metotrexate    
      IGEV (ifosfamid, gemcitabin, vinorelbin)
      
       IME (ifosfamid, metotreksat, etoposid)  
       Irinotecan  
       Streptozocin  
       Vorphase (cyklofosfamid)
     

    Referanse

    1. Lehne G, Melien Ø, Bjordal K, Aas N, Mella O. Kvalme og oppkast ved cytostatikabehandling i: Dahl O, Christoffersen T, Kvaløy S, Baksaas. Cytostatika Medikamentell kreftbehandling. 7. utgave. Oslo. Institutt for farmakoterapi og Den Norske Kreftforening, 2009, s 119-130.

    Forberedelser

    Kvalmeregime velges ut fra hvor sterkt kvalmefremkallende det aktuelle cytostatika erfaringsmessig er.

    • Informer om risiko for og behandling av kvalme. 
    • Ved angst eller betinget kvalme gis eventuelt angstdempende midler.

    Gjennomføring

    • Start med optimalt antiemetisk regime fra første cytostatikakur for å motvirke forsterkning av kvalmereaksjon, som ofte skjer ved ny kur.
    • Start eventuelt per oralt antiemetisk regime 1-2 timer før cytostatika, og cirka 15-30 minutter før ved intravenøs administrering.
    • Er pasienten allerede kvalm, gis legemidlene parenteralt eller rektalt.

    Antiemetiske regimer

    Lavemetogene kurer

    • Metoklopramid 10 mg gitt intravenøst før cytostatika.
    • Metoklopramid 10 mg per os inntil ganger 3

    Moderat emetogene kurer

    Ondansetron 8 mg per os x 2 daglig. Ved kvalme før kur, gis ondansetron intravenøst. Ved manglende effekt kan det forsøkes med ondansetron 8 mg x 3 eller byttes til 5HT3-antagonist, for eksempel tropisetron 5 mg per os/intravenøst eller palonosetron 250 µg intravenøst.

    Høyemetogene kurer eller dersom annen behandling ikke hjelper

    5HT3-antagonist, per os eller intravenøst. Kombineres med dexametason 8–16 mg intravenøst ½–1 time før kur, videre 8 mg x 2 intravenøst eller per os første døgn.

    I tillegg kan det gis en dopaminantagonist, for eksempel metoklopramid 10 mg x 3.

    I noen tilfeller er tradisjonell kvalmebehandling ikke godt nok. Pasienten kan da behandles med aprepitant. Aprepitant anvendes ved sterkt emetogene kurer, samt hos pasienter der vanlig antiemetisk behandling har sviktet i forbindelse med moderat emetogene kurer. Aprepitant gis per oralt 1 time før kjemoterapi og kombineres med dexametason og 5HT3-antagonist: 125 mg kapsler per os dag 1, deretter 80 mg per os dag 2–5 dager, avhengig av kurens varighet. Aprepitant kan forsterke virkningen av taxaner og etoposid, samt vinorelbin. Kan redusere virkningen av warfarin.

    Regimet gjentas daglig dersom sterkt emetogene kurer gis over flere dager.

    Forsinket kvalme

    Aprepitant i kombinasjon med dexametson og 5HT3-antagonist er å foretrekke ved høy risiko for forsinket kvalme og brekninger. Det er særlig pasienter som har erfart forsinket kvalme som bør få tilbud om denne behandlingen.

    Betinget kvalme

    Ved betinget kvalme kan diazepam eller andre beroligende medikamenter vurderes. Forsøk med avledning eller desensitivisering i alvorlige tilfeller.

    Oppfølging

    Ondansetron kan ha obstiperende effekt, og ved flere dagers bruk bør laksantia vurderes.

    Ernæringssituasjon i forbindelse med kreftbehandling

    Generelt

    Overvåking av ernæringsstatus er en viktig del av kreftbehandlingen. Hensikten er å identifisere underernæring så tidlig som mulig for raskest mulig å iverksette tiltak.

    Tiltak omfatter tilbud om kost i forhold til symptomer og ernæringstilstand. Pasienten bør tilbys næringstett mat, mellommåltider, næringsdrikker, sondeernæring og intravenøs ernæring.

    Kreftbehandlingen bryter ned både kreftceller og friske celler. For å bygge opp nye celler trenger kroppen adekvat næringstilførsel.

    Hos kreftpasienter er ikke alltid sultfølelsen tilstede i den grad behovet skulle tilsi. I slike tilfeller er det viktig å sette i gang tiltak som kan bedre pasienten ernæringssituasjon. Det enkleste målet på ernæringsstatus er endring i kroppsvekt over tid.

    Indikasjon

    • Kreftbehandling (kjemoterapi, stråleterapi, kirurgi)

    Mål

    • Opprettholde ernæringsstatus, slik at pasienten har best forutsetninger for å kunne gjennomføre behandlingen.

    Definisjoner

    Subjective Global Assessment (SGA)

    Subjective Global Assessment (SGA) er et skjema som brukes for å klassifisere pasientens ernæringsstatus.

    Andre skjema som er mye brukt er Malnutrition Universal Screening Tool (MUST), Mini nutritional assessment (MNA) og Nutrition Risk Score (NRS). Disse skjemaene er i prinsippet bygget opp på samme måte som SGA, men de er ikke validert hos pasienter med kreftsykdom.

    Vekttap er et av de viktigste tegnene på endret ernæringsstatus. Et vekttap på mer enn 15 % siste 6 måneder eller mer enn 5 % vekttap siste måned er et signifikant og alvorlig vekttap. Dersom vekttap opptrer i kombinasjon med lav BMI (body mass index) (< 20 kg/m2 for voksne) og/eller et matinntak på mindre enn 60 % av beregnet behov siste 10 dager, vil pasienten være underernært eller være i ernæringsmessig risiko.

    Beregning av ernæring og væskebehov

    • Oppegående pasienter: 30-35 kcal/kg/dag
    • Sengeliggende pasienter: 25-30 kcal/kg/dag
    • Eldre over 70 år: Anbefalt mengde reduseres med 10 %
    • Væskebehov: 30-35 ml/kg/dag

    Energitett kost / berikning av mat og drikke

    Næringsdrikker kan brukes som et måltid i seg selv eller som mellommåltider. Næringsdrikker kan være et mer verdifullt mellommåltid enn "vanlig" mat, fordi det ofte er lettere å drikke enn å spise. Det er vist at om man innfører næringsdrikker som mellommåltid går det ikke utover energiinntaket til hovedmåltidene.

    Det finnes en rekke ferdiglagde næringsdrikker på markedet. Noen av produktene er fullverdige. De inneholder karbohydrater, protein og fett og er tilsatt alle nødvendige vitaminer, mineraler og sporelementer, samt eventuelt fiber. Noen av disse produktene kan benyttes som eneste næringskilde. Energiinnholdet er 85–200 kcal/100 ml og enkelte produkter har et høyt proteininnhold. Andre næringsdrikker er tilskuddsdrikker tilpasset individuelle behov som allergier, intoleranser og spesielle sykdomstilstander.

    Produktene er også alderstilpasset og doseringen bestemmes individuelt i samarbeid med klinisk ernæringsfysiolog/lege.

    Mange pasienter foretrekker hjemmelagde næringsdrikker basert på helmelk, fløte, iskrem, frukt og eventuelt smakstilsetninger. Disse er fri for tilsetninger og er friskere i smak. Energi- og proteininnholdet ligger tett opptil de kommersielle produktene samtidig som de er rimeligere.

    Sondeernæring

    Sondeernæring er å foretrekke framfor total parenteral ernæring (TPN) dersom mage-tarmkanalen fungerer. Næringstilførsel til tarmen er mer fysiologisk. Den beskytter mot bakterieovervekst, opprettholder tarmslimhinnens struktur og funksjon og fremmer motilitet. Sondeernæring gir mindre risiko for metabolske komplikasjoner.

    Sondeernæring brukes ved:

    • utilstrekkelig matinntak (under 60 % av energibehov) siste 5-7 døgn til tross for orale tiltak
    • vekttap >2 % siste uke, >5 % siste måned eller >10 % siste 6 måneder
    • fare for vekttap på grunn av forestående behandling
    • lave albuminverdier (under 35 g/l, nedre grense for normalområdet)
    • forsnevringer, passasjehinder i svelg/spiserør

    Sondeernæring må ikke brukes ved:

    • paralyse eller ileus
    • kort-tarm syndrom
    • alvorlig diaré
    • alvorlig akutt pancreatitt
    • obstruksjon i tarm
    • vanskelig væskeproblematikk

    Sondeløsninger

    Sondeløsningen må være fullverdige fordi den skal kunne benyttes som eneste ernæring. De mest brukte er standard (1 kcal/ml), fiberholdig (1 kcal/ml) eller energirik (1,5 kcal/ml). Det finnes sondeløsninger som er tilpasset pasienter med fordøyelses- og absorpsjonsproblemer, pasienter med diabetes eller melkeallergi og intensivpasienter.

    Sondeløsninger som er beregnet for kreftpasienter er energitette (1,5 kcal/ml. De inneholder også ekstra omega-3 fettsyrer, er rike på MCT fett og er beriket med ekstra vitaminer og mineraler. Anbefalt dosering er 500 ml/dag. 

    Parenteral ernæring

    Parenteral ernæring skal kun brukes alene dersom mat per os eller sondeernæring ikke kan brukes. Parenteral ernæring kan brukes sammen med sondeernæring eller vanlig mat, der man ikke kan dekke pasientens næringsbehov med dette alene.

    Forsiktighetsregler må utvises ved nyresvikt, hjertesvikt, lungesvikt, store væske- og elektrolytt–tap, diabetes mellitus og leversvikt.

    Forberedelser

    På bakgrunn av informasjon om vektutvikling, matinntak, symptomer og fysisk funksjon blir pasienten klassifisert som velernært, noe underernært eller alvorlig underernært. Denne kategoriseringen har vist seg å korrelere godt med mer objektive mål for ernæringsstatus samt morbiditet, dødelighet og livskvalitet.

    Tiltak omfatter individuell tilrettelegging av kost i forhold til symptomer og ernæringstilstand.

    Sondeernæring

    Sondespissen legges ofte i ventrikkel. Ved dårlig ventrikkelfunksjon, total gastrektomi eller pancreas operasjon bør sonden legges i duodenum eller jejunum. Plassering av sonden er avgjørende for valg av sondeløsning og administrasjonsform.

    Det vanligste er å legge inn sonden nasogastrisk, men man kan også gå via bukveggen (PEG).

    Parenteral ernæring

    Man foretrekker å bruke intravenøs eller parenteral ernæring som supplement til oral/sondeernæring fremfor TPN (total parenteral ernæring).

    • Sentral vene må brukes ved TPN med høy osmolalitet.
    • Perifer vene kan brukes ved kortvarig parenteral ernæring. I så fall brukes en stor vene på underarmen, og en liten kanyle. Ernæringen er da i tynnere løsninger.

    Gjennomføring

    Alle pasienter veies regelmessing (1–2 ganger per uke). Dette er en forutsetning for å kunne registrere endringer i ernæringstilstanden.

    Variert og sunn mat bidrar til å bygge opp nye celler og styrke immunforsvaret.

    • Frukt, bær og grønnsaker er rike på vitaminer, mineraler, antioksidanter og fiber som bidrar til å styrke immunforsvaret og å holde fordøyelsen i gang.
    • Fisk, skalldyr, fugl, kjøtt, egg, ost, melk, bønner og nøtter er rike på proteiner som er viktige byggestener til nye kroppsceller.
    • Brød, ris, pasta, grøt og frokostblandinger supplerer kosten med proteiner, karbohydrater, fiber, vitaminer og mineraler.
    • Olje, margarin, smør, majonesprodukter, nøtter, fløte, rømme, desserter og lignende er fete og energirike produkter som er viktige for å holde energiinntaket på et tilfredsstillende nivå.
    • Kreftpasienter har også behov for rikelig med drikke, spesielt under behandling, slik at avfallsstoffer blir skilt ut.

    Pasienter må ofte ha et tilpasset kosthold. Ved dårlig matlyst er det generelt sett viktigere at man spiser (nok mat) enn hva man spiser (riktig mat). Det er gunstig med små porsjoner av energitett mat. Disse pasientene vil ofte ha behov for 6-8 små måltider per dag for dekke energibehovet.

    Berikning av mat og drikke gjøres for å øke energiinnholdet i matvaren uten å øke volum. Man bruker da fortrinnsvis helfete produkter som helmelk, fløte, oljer, smør, rømme, majones, sukker, honning, egg og ost o.s.v. Man kan også bruke berikningspulvere fra apotek. Noen pulver er fullverdige, det vil si at de inneholder alt kroppen trenger av energi og næringsstoffer, mens andre inneholder kun ren energi (karbohydrater, fett og/eller protein). 

    Sondeernæring

    Sondeernæring gis kontinuerlig med lav dråpetakt eller ved intervall/bolustilførsel (individuelt tilpassede måltider med høy dråpetakt).

    Når pasienten får dekket sitt energi- og væskebehov, kan det vurderes om pasienten kan få bolus- eller kontinuerlig tilførsel om natten for å gi større bevegelsesfrihet om dagen. Dette forutsetter imidlertid at pasienten ikke har diaré, kvalme eller andre plager som kan knyttes til ernæringstilførselen.

    Ved innlagt sonde:

    • hver 4.-8.  time bør det aspireres for å kontrollere ventrikkeltømming. Dette gjelder spesielt for immobile og svake pasienter.
    • ukentlig eller oftere kontrolles ernæringsprogram/væskebalanse, evaluering, ødemkontroll, blodprøver (albumin, K, Mg, P, blodglukose).
    • Hver 4,– 6. uker skiftes sonden. Skift nesebor for hver gang for å unngå irritasjon i nesen etter langvarig bruk.

    Bruk av infusjonspumpe gir erfaringsmessig få bivirkninger og sikrer korrekt volum og hastighet.

    Bolustilførsel

    Oppstart av sondeernæring med bolustilførsel anbefales kun:

    • dersom pasienten har spist noe inntil siste døgn
    • spiser noe og trenger sondemat som tilleggsernæring

    Pumpe anbefales brukt ved bolustilførsel de første 1–2 døgn.

    Kontinuerlig tilførsel

    Dersom pasienten tåler bolus dårlig (oppkast, abdominalt ubehag, kvalme, diaré), bør det vurderes å gå tilbake til kontinuerlig tilførsel.

    Sondeernæring skal alltid gis kontinuerlig til svært underernærte pasienter, eller dersom sondespissen ligger distalt for pylorus.

    Parenteral ernæring

    Hvis pasienten er i tilfredsstillende ernæringsstatus begynner man med 100 % av behovet. Hvis pasienten er alvorlig underernært starter man med 80 % av behovet, og øker deretter langsomt til 100 % i løpet av tre dager.

    Pasienten må overvåkes nøye i forhold til:

    • elektrolytter (kalium, fosfat og magnesium)
    • infusjonshastighet
    • døgnurin og væskebalanse, beregnes daglig
    • glukose i blod og urin og elektrolytter i blod, tas daglig i startfasen
    • leverprøver, nyrefunksjonsprøver og triglyserider tas minst en gang per uke

    Ved TPN behandling over en måned kontrolleres vitamin- og sporelementstatus.

    Oppfølging

    Ernæringsstatus vurderes ved kontrollene etter avsluttet behandling.

    Transfusjoner

    Generelt

    Transfusjoner av blodprodukter er ofte helt nødvendig for at pasienten skal kunne gjennomføre planlagt kreftbehandling. 

    Blodtransfusjoner er aktuelt ved lav hemoglobin (hb) og trombocyttransfusjoner ved lave trombocytter (trc) som gir risiko for alvorlig blødning.

    Normalverdier

    • Hemoglobin 13,4 - 17 g/dl
    • Trombocytter 145 - 348x109/l 

    Indikasjoner

    Blodtransfusjon

    Pasienten vurderes for blodtransfusjon ut fra:

    • hb/hct
    • symptomer/tegn/funkjonsnivå
    • underliggende sykdom (hjerte/lunge, alvorlig infeksjon)
    • forventet utvikling av anemien (margfunksjon, pågående blødning)
    • akutt blodtap > 15% av totalt blodvolum 
    • hb < 8,0 g/dl og symptomgivende kronisk anemi
    • hb < 8,0 g/dl og sviktende benmargsproduksjon på vei ned uten tegn til regenerasjon
    • hb < 8,0 g/dl i perioperativ periode
    • hb < 7,0 g/dl hos pasienter uten symptomer på annen sykdom

    Trombocyttransfusjon

    Pasienten vurderes for trombocyttransfusjon ut fra:

    • klinisk tilstand (blødning, blødningstendens eller feber/infeksjon) 
    • pågående alvorlig, ikke-kirurgisk blødning, trombocytopeni < 50x109/l, ikke ITP mekanisme 
    • graden av trombocytopeni og årsaken til trombocytopenien (produksjonssvikt eller økt forbruk)

    Profylaktisk trombocyttransfusjon

    • ved platetall < 10x109/l etter kraftig kjemoterapi
    • før invasive prosedyrer
    • ved spinalpunksjon og innleggelse av sentralt vene kateter bør trombocytter helst være > 30x109/l og
    • punksjonsbiopsier (lever/nyre/tumor) > 40x109/l 
    • ved større kirurgi bør trombocytter være > 50x109/l. Etter kirurgi bør trombocyttene kontrolleres og transfusjon eventuelt gjentas samme døgn. 

    Husk klinisk vurdering: eventuell blødning hos pasienten, andre risikofaktorer for blødning, diagnose, behandlingsmål, prognose.

     Mål for transfusjonsbehandling

    • Gjennomføre behandlingsplanen
    • Sikre hemostase (blodplater)
    • Sikre tilstrekkelig oksygentansport til perifert vev (SAG, erytrocytter)
    • Opprettholde intravasale væskevoulm for å sikre gjennomblødning av vitale organer

    Definisjoner

    Blod

    Ved blodtransfusjon ved anemi brukes SAGMAN-erytrocytter. En enhet er fremstilt fra 450 ml fullblod. Mesteparten av plasmaet er fjernet og erstattet med 100 ml SAGMAN-løsning (Saltvann-Adenin-Glukose-Mannitol). Hematocrit er cirka 0,60 %. 

    Trombocytter

    En enhet trombocytter innholder 240-300 x 109/l trombocytter og  lages fra blodgivere med gruppe O og A. I akutte situasjoner spiller mottagers blodgruppe liten rolle.

    Det leveres to aktuelle plateprodukter

    • Afereseplater som produseres ved trombaferese fra en enkelt giver 
    • Buffycoatplater som produseres fra buffycoat fra 4 givere

    Alle cellulære blodprodukter skal være leukocyttfiltrert. Leukocyttfiltrasjon gjøres for å fjerne antigenpresenterende og virusbærende celler. 99.99% av leukocytter i enheten blir fjernet.

    Selv med leukocyttfiltrering vil en del pasienter, særlig kvinner som har vært gravide, utvikle HLA antistoffer etter blodplatetransfusjoner. Platekonsentrater fra tilfeldige givere vil da ikke være effektive, og man må da bruke HLA forlikelige afereseblodplater for å sikre adekvat økning i platetallet. Noen få pasienter blir også refraktære mot HLA forlikelige plater.

    Generelt bør man alltid vurdere indikasjonen for platetransfusjoner nøye, og blodplatetelling bør alltid gjøres etter transfusjoner for å se om man oppnår den ønskede effekt.

    Bestråling

    Blod og trombocytter bestråles med minimum 25 Gy på blodbanken for å slå ut T-lymfocytter

    Dette gjøres:

    • ved benmargstransplantasjon eller stamcelletransplantasjon (1 måned før og 3 måneder etter ved HMAS, til ett år ved allogen stamcelletransplantasjon)
    • ved bruk av HLA-forlikelige platekonsentrater
    • ved alle transfusjoner fra slektninger
    • ved bruk av nytappet fullblod
    • ved bruk av fludarabin

    Forberedelser

    Blodprøver

    I forkant av den første transfusjonene tas følgende blodprøver:

    • virusantistoffer
    • HCV
    • HBV
    • HIV

    Hvert 3. døgn og ved behov  tas det pretransfusjonsprøve  

    Forlikelighet

    Erytrocyttkonsentrat - Rh(D) negative produkter kan vanligvis gis til alle, mens Rh(D) positive produkter bare bør gis til Rh(D) positive mottakere for å unngå immunisering.

    Trombocyttkonsentrat - Rh(D) negative jenter og kvinner i fertil alder som får Rh(D) positive trombocyttprodukter, skal gis profylakse mot Rh-immunisering. Gutter/menn og kvinner over fertil alder, kan få trombocytter uavhengig av Rh(D) type.

    Gjennomføring

    Blodprodukter skal aldri gis i samme løp som andre medikamenter .

    • Premedikasjon gis dersom pasienten har reagert på tidligere transfusjoner.
    • Sikre venøs tilgang.
    • Blodproduktet kontrolleres for å sikre at riktig enhet gis til riktig pasient.
    • Benytt blodsett med filter.
    • Gi SAGMAN over omtrent 1 time og trombocytter over 20-30 minutter per enhet. 
    • Skyll settet med NaCl 9 mg/ml ved avsluttet infusjon. 
    • Oppbevar blodproduktposen et døgn før kassering.
    • Følg blodbankens retningslinjer ved bivirkninger/reaksjoner.

    Observasjoner

    Pasienten observeres under transfusjonen med tanke på reaksjoner. De fleste alvorlige transfusjonsreaksjonene skjer innen de 20 første minuttene.

    Symtomer på transfusjonreaksjon

    • frysninger
    • feber
    • varmefølelse i ansiktet
    • pustebesvær
    • kløe
    • uro
    • blodtrykksfall
    • sjokk

    Mistenkt/manifest blodtransfusjonsreaksjon

    • Stopp transfusjonen øyeblikkelig
    • Start behandling hvis nødvendig (intravenøs væske, eventuelt adrenalin, antihistamin, steroider, oksygen, eventuelt respirator)
    • Sjekk blodpose og forlikelighetskjema, rest skal sendes til blodbanken.

    Oppfølging

    Det tas hemoglobin- og trombocyttkontroll.

    Ved dårlig effekt av trombocyttransfusjon skal platetallet kontrolleres etter cirka en time. Tallet bør da ha økt med cirka 30 x 109/l eller mer etter en standard dose.

    Dersom økningen er vesentlig mindre kan årsaken være

    • uvanlig høyt forbruk hos pasienten: infeksjon og feber, disseminert intravaskulær koagulasjon, mikroangiopati, splenomegali, ITP mekanisme. Dette kan indisere hyppigere transfusjoner, avhengig av mekanisme og indikasjonen for transfusjon. 
    • antistoffer mot HLA- eller platespesifikke antigener. Pasienten må da utredes i samråd med blodbanken for å finne kompatible givere.

    Benmargstimulering med G-CSF

    Generelt

    Benmargsstimulering med G-CSF (Neupogen®, Granocyte®) anvendes bare ved neutropen feber som ikke responderer på antibiotikabehandling, ved uttalt neutropeni (granulocytter < 0.5 x 109 /L i mer enn 1 uke) samt i de tilfeller hvor det er nødvendig for å kunne gi en kurativ behandling med suffisient doseintensitet.

    Indikasjoner  

    • Opprettholde doseintensitet ved kurativ behandling. Betingelsen er at en dosereduksjon beviselig ville redusere sjansen for kurasjon.
    • Som profylakse ved kurer som medfører høy risiko for neutropen feber (> 40 %).
    • Neutropen feber som ikke responderer hurtig på antibiotikabehandling.
    • Langvarig neutropeni.

    Mål

    • Opprettholde behandlingsintensiteten. 

     

     

    Forberedelser

    God informasjon til pasienten.

    Gjennomføring

    • Ved bruk av Neupogen® er dosen 5 µg/kg pr dag. Behandlingen påbegynnes tidligst 2 døgn etter at kuren er avsluttet. Behandlingen fortsettes i 10 dager.
    • Ved bruk av Neulasta®  er dosen 6 mg subucant gitt 24 timer etter avslutning av kjemoterapi. Neutrofiltallet bestemmes på dag 15.
    • Neste kur settes den 21. dagen hvis neutrofiltallet på den 21. dagen er 0,5 eller høyere, og pasienten ikke har hatt febril neutropeni.
    • Det er viktig ikke å utsette kuren ved neutrofiltall på 0,5 eller høyere. Neutrofiltallet vil reflektorisk falle etter opphør med Neupogen® stimulering. Lave verdier ved kurstart er lite bekymringsfullt hvis verdiene i syklusforløpet har vært såpass høye at man har unngått febril neutropeni.
    • Stimulering sent i syklus bør vanligvis bare gjøres ved langvarig uttalt neutropeni. Det bør da gå minst 2 døgn etter seponering av stimulasjonsbehandlingen før neste kur settes. I disse tilfellene er det alltid viktig å kontrollere om de gitte dosene er riktige, rekalkulere GFR et cetera. Fortsettelse av kjemoterapi vil enten kreve en vesentlig dosereduksjon eller sekundær profylakse med G-CSF. 

    Oppfølging

    Det er svært viktig at pasienten er informert om risikoen for infeksjoner i forbindelse med lavt neutrofiltall.

    Pasienter som er i risiko for å få lave verdier, må ha egen informasjon hvor de blir bedt om å måle temperaturen hvis de føler seg uvel eller febrile. De skal straks kontakte lege ved temperatur over 38 °C.

    Febril nøytropeni

    Generelt

    Febril nøytropeni ses ved nedsatt infeksjonsforsvar på grunn av lavt antall nøytrofile granulocytter. Pasienter med fallende antall granulocytter etter kjemoterapi, kan ved bakteriell sepsis raskt bli dypt nøytropene og kritisk syke. Febril nøytropeni kan være en livstruende tilstand.

    En pasient med nøytropeni og samtidig feber, eller klinisk mistanke om systemisk infeksjon, skal behandles raskest mulig med bredspektrede antibiotika med god gram-negativ og -positiv dekning straks nødvendige mikrobiologiske prøver er tatt.

    Den kliniske situasjonen er mest kritisk hos pasienter som enda ikke har begynt antibiotikabehandling. Når bredspektret antibiotikabehandling er startet, kan man i større grad tillate seg å se an feberen.

    Feber er ofte eneste symptom. Enkelte får septikemi uten feber. Man må derfor også være oppmerksom på andre symptomer som slapphet, diaré eller fokale tegn til infeksjon. De lokale kliniske symptomer og tegn (rødhet, smerte, temperaturstigning, hevelse (byll) og nedsatt organfunksjon) er oftest sterkt avdempet eller mangler helt ved nøytropeni.

    Indikasjon

    • En pasient med nøytropeni og samtidig feber, eller klinisk mistanke om systemisk infeksjon.

    Mål

    • Unngå sepsis
    • Pasienten kan følge planlagt behandling 

    Definisjoner

    Nøytropeni defineres ved nøytrofile granulocytter ≤ 0,5 x 10 9/L eller < 1,0 x 10 9/L med forventet fall (basert på forverred klinisk tilstand) til < 0,5  x 10 9/L i løpet av de neste 48 timene.

    Feber ved nøytropeni er definert som:

    • En enkelt måling rektalt av  temperatur ≥ 38.3 °C 
    • Vedvarende temperatur ≥ 38.0 °C i mer enn en time
    • Frostanfall

     Det skal brukes elektronisk rektaltermometer for å måle kroppstemperaturen hos nøytropene pasienter. Aksilletermometer anbefales ikke.

    Når rektaltemperaturmåling ikke er mulig (sår, fissur, absess, blødningsfare og andre fysiske hindringer) brukes øretemperaturmåling. Dette gjelder også om pasienten gir uttrykk for psykiske eller kulturelle grunner av betydning.

    Forberedelser

    Det skal gjøres følgende diagnostikk

    • Adekvate mikrobiologiske prøver: blodkultur x 2–3, eventuelt hals/nasopharynx, urin, kateteråpninger, samt eventuelle (operasjons-) sår.
      Alle blodkulturene skal tas samtidig for ikke å miste verdifull tid.
       
    • Blodkultur og andre mikrobiologiske prøver skal tas før antimikrobiell behandling startes opp
    • Blodprøver med differensialtelling av leukocytter, trombocytter, Hb, CRP, SR, kreatinin
    • Røntgen toraks

    Informasjon

    • Pasienten bør før oppstart av cytostatikabehandling informeres grundig både muntlig og skriftlig om febril nøytropeni og konsekvensene av denne
    • En pasient som kan utvikle febril nøytropeni bør få med et skriv om sin tilstand slik at han kan legge dette fram ved mottak på andre sykehus

    Bruk av beskyttet enerom

    • Pasienter med nøytrofile granulocytter ≤ 0,3 x 109/l, skal om mulig ha enerom - retningslinjer for beskyttende isolasjon skal følges. Særlig viktig er god håndvask.

    Gjennomføring

    • Behandling startes så raskt som mulig. Behandlingsstart kan utsettes maksimalt 30 minutter for å få utført mikrobiologisk prøvetaking.
    • Start sepsisbehandling ved feber hvis nøytropeni forventes, uansett verdi av granulocytte.

    Antibiotikaregime

    • Benzylpenicillinnatrium 5 mill IE x 4 + tobramycin eller gentamicin 7,5 mg/kg x 1
    • Tazocin® 4 g x 3 
    • Cefotaksim® 1 g x 4 dersom aminoglykosid bør unngås
    • Ceftazidim® 1 g x 4 eller 2 g x 3 ved frykt for pseudomonasinfeksjon
    • Meronem® 0,5 g x 4 eller 2 g x 3, vanligvis 3. valg

    Ved bruk av aminoglykosid skal første dose være høy. Ta hensyn til blant annet

    • alder
    • nyrefunksjon
    • fettindeks
    • kjønn

    For øvrig styres doseringen etter konsentrasjonsbestemmelse av aminoglykosid andre døgn og deretter måling x 2 pr. uke.

    Serumkonsentrasjoner av tobramycin og gentamicin

    Ved dosering én gang i døgnet

    • Bunnkonsentrasjon (0-prøve = 24 timers prøve) < 0,5 mg/l
    • Toppkonsentrasjon (30 minutter etter at infusjonen er avsluttet) > 12 mg/l

    Ved dosering flere ganger i døgnet

    • Bunnkonsentrasjon < 2 mg/l, toppkonsentrasjon (30 minutter etter at infusjonen er avsluttet) helst > 8-10 mg/l.
    • Unngå aminoglykosid
      • dersom nyrefunksjonen er nedsatt. Unngå aminoglykosid dersom cisplatin skal anvendes. Hvis cisplatin er gitt tidligere, vil mange pasienter ha subklinisk nedsatt nyrefunksjon. Bruk eventuelt aminoglykosid kortvarig og følg nyrefunksjonen nøye.
      • dersom carboplatin skal anvendes: Mål glomerulusfiltrasjonsrate (GFR) før hver nye kur. Penicillin /aminoglykosid kan anvendes dersom GFR er stabil (ikke har falt mer enn 15 % hvis utgangspunktet er i normalområdet).
      • ved sarkom: Protokoller med svært høye doser metotrexat og ifosfamid (> 5 gram/m2) brukes i sarkombehandlingen. Det er ikke uvanlig at disse pasientene får kreatininstigning. 
      • ved massiv ascites
      • ved myelomatose
      • dersom aminoglykosid er anvendt de siste par uker
  • Ved mistanke om gule stafylokokker som årsak til infeksjon (relativt sjelden)
    • gis penicillinasestabilt penicillin; kloksacillin eller dikloksacillin, eventuelt klindamycin i stedet for vanlig penicillin. Gule stafylokokker dekkes også av cefotaksim og av meropenem.
  • Ved påviste grampositive kokker i flere blodkulturflasker, og hvis pasienten samtidig har kliniske tegn på infeksjon
    • dekkes det med vankomycin 500 mg x 4 inntil resistensbestemmelse foreligger
  • Ved dårlig pasient og mistanke om gram-negativ septikemi
    • dekkes “dobbelt gram-negativt” med for eksempel ceftazidim og tobramycin
    • andre preparater med god virkning overfor de fleste gram-negative bakterier er meropenem og ciprofloksacin 
  • Ved mistanke om anaerob infeksjon
    • dekkes med et anaerobt middel: Metronidazol 500 mg x 3, klindamycin 600 mg x 4, piperacillin/tazobactam 2 g x 4 eller meronem 500 mg x 4. Dette gjelder særlig ved mistanke om anaerob infeksjon under diafragma; galle, tarmsymptomer, perforasjon, abscess.
    • penicillin er ofte adekvat ved anaerobe infeksjoner over diafragma
    • Ved fortsatte kliniske tegn på infeksjon, justéres antibiotikabehandling i henhold til svar på blodkultur med resistens-bestemmelse. Oppretthold gram-negativ dekning.

      Systemisk soppbehandling

      Ved persisterende feber etter flere dager med bredspektret antibiotikabehandling må man vurdere empirisk behandling av mulig candida-sepsis, for eksempel med flukonazol 600 mg første døgn, og deretter 400 mg x 1.

      Ved dokumentert candidemi og ikke adekvat klinisk respons på flukonazol bør man gi et fungicid-middel, for eksempel amphotericin B.

      Ved mistanke om infeksjon med Aspergillus brukes voriconazole, amphotericin B eller caspofungin.

      Oppfølging

      Observere symtomer på ny infeksjon.

      Ekstravasasjon ved vevstoksiske cytostatika

      Generelt

      Ved ekstravasasjon av cytostatika skjer en lekkasje av intravenøs cellegift fra blodårene ut til omkringliggende vev. 

      Gis cytostatika i en perifer vene, skal det velges en storkalibret vene, helst på underarmen. Før infusjonen starter skal venen sjekkes ved at det infunderes natriumklorid 9 mg/ml eller glukose 50 mg/ml. Backflow skal også sjekkes. Pasienten må få informasjon om at det er viktig å si i fra dersom han/hun kjenner noen form for smerte eller brenning.

      Vevstoksiske cytostatika bør gis i et sentralt venekateter for å redusere risikoen for ekstravasasjon.

      Risikofaktorer for ekstravasasjon:

      • Små blodårer (spedbarn og barn)
      • Skjøre kar (eldre)
      • Nedsatt allmenntilstand (kreftpasienter)
      • Skleroserte vener
      • Rullende årer
      • Dårlig sirkulasjon (for eksempel at kanylen er satt i en arm med lymfødem)
      • Obstruktiv vena cava (forhøyet venøst trykk kan forårsake lekkasje)
      • Tilleggslidelser som diabetes og stråleskade
      • Overvekt

      Cytostatika deles inn i tre grupper etter grad av toksisitet: 

      • ikke vevstoksiske/vevsirriterende
      • vevsirriterende
      • vevstoksiske

      De vevstoksiske medikamentene kan forårsake blemmer eller ulcerasjoner tydende på hudnekroser dersom de går ekstravasalt. Hvis ekstravasasjonen forblir ubehandlet, kan den føre til vevsødeleggelse, nekrose, arrdannelse rundt sener, nerver og ledd, infeksjoner, absessdannelser, kontrakturer og i verste fall amputasjon.

      Indikasjon

      • Ekstravasasjon av vevstoksiske cytostatika

      Mål

      • Begrense omfanget av skadene som oppstår i forbindelse med ekstravasasjon

      Definisjoner

      Ikke vevstoksisk eller vevsirriterende

      Disse medikamentene forårsaker vanligvis ikke hudnekroser.

      Vevsirriterende

      Vevsirriterende medikamenter kan forårsake smerte i og rundt innstikkstedet og langs venen. De kan også forårsake inflammasjon. Noen vevsirriterende medikamenter kan forårsake ulcerasjon dersom det en stor mengde går ekstravasalt.

      Vevstoksiske

      Medikamentene deles inn i undergupper etter måten de forårsaker skade på. Denne inndelingen er viktig i forhold til hvilken behandlingsstrategi som skal velges.

      DNA-bindende

      Medikamentene absorberes lokalt inn i cellene, binder seg til DNA og fører til celledød. Etter celledød har inntruffet, kan disse stoffene frigjøres på ny og føre til ødeleggelse av ikke-kreft celler. Denne gruppen kan deles inn i tre undergrupper:

      • Antracykliner
      • Alkylerende midler
      • Andre

      For doxorubicin og mitomycin er det beskrevet progredierende vevskade flere uker og i noen tilfeller måneder etter ekstravasal injeksjon.

      Ikke DNA-bindende

      Denne gruppen medikamenter kan føre til celledød etter andre mekanismer enn den ved DNA-bindende medikamenter. Denne gruppen deles inn i to undergrupper:

      • Vincaalkaloider
      • Taxaner  
      Cytostatikas vevstoksisitet (1)
      Vevstoksisk, nekrosefare

      Vevsirriterende, kan gi
      hudflassing eller inflammasjon

      Ikke vevsirriterende eller
      vevstoksisk
      Amsakrin Cisplatin Aldesleukin
      Dekarbazin Doksorubicin liposomalt Alemtuzumab
      Daktinomycin Estramustin** Asparaginase
      Docetaxel**** Etoposid Bleomycin
      Doksorubicin* Floksuridin Bevacizumab
      Epirubicin* Florouracil Bortezomib
      Daunorubicin* Irinotekan Cetuximab
      Idarubicin* Karboplatin Cyklofosfamid**
      Irinotekan Karmustin** Cytarabin
      Kloremtin** Oxaliplatin Fludarabin
      Mitoguazon Pemetrexed Gemcitabin
      Mitomycin-C Ralitrexed Ibritumomabtiuksetan
      Mitoxantorn Temoporfin Ifosfamid**
      Paklitaxel**** Teniposid Interferon
      Plikamycin Topotekan Kladribin
      Streptozocin Metylenblått***** Klofarabin
      Verteporfin   Melfalan**
      Vinblastin***   Metotrexat
      Vindesin***   Rituximab 
      Vinkristin***   Tiotepa**
      Vinorelbin***   Trastuzumab

       * = Antracykliner

      ** = Alkylerende midler

      *** = Vincaalkaloider

      **** = Taxaner

      *****= Metylenblått er ikke et cytostatikum, men brukes ved ifosfamidindusert encefalopati, og tas derfor med på listen.

       

      Alle cytostatika kan i høye nok konsentrasjoner være vevsskadelig.

      Referanser

       

      1. Allwood M, Stanley A WP. The Cytotoxics Handbook. Ed. 4th ed. 2002. 2001

      Forberedelser

      Identifisering av en ekstravasal injeksjon:

      • En brennende, stikkende smerte eller en annen akutt forandring på innstikkstedet
      • Lokal rødflammethet i huden rundt innstikkstedet
      • Infusjonshastighet avtar/stopper
      • Hevelse på innstikkstedet

      Ekstravasasjon har sannsynligvis også forekommet hvis blod ikke kan aspireres, motstand føles på stempelet når sprøyte benyttes og/eller det ikke er noen gjennomstrømning dersom legemiddelet infunderes.

      Gjennomføring

      Flytskjema - behandling ved ekstravasasjon:

      Øyeblikkelige tiltak:

      • Infusjonen stoppes straks
      • Venekanyle sitter urørt og det aspireres så mye væske som mulig. Unngå å legge direkte trykk på det mistenkte ekstravasasjonsstedet.
      • Mengde, type og tidspunkt for ekstravasasjonen noteres.
      • Lege/plastikkirurg tilkalles. 
      • Skadeområdet og eventuelt hudmanifestasjoner merkes/fotograferes.
      • Den affiserte kroppsdelen holdes høyt.
      • Resterende cytostatika kastes ikke.  
      • Pasienten informeres om hva som skjer og hva som må gjøres.  
      • Kanylen fjernes mens det aspireres.
      • Smertelindring administreres dersom det er nødvendig.

      Ut fra hvilket medikament som har gått ekstravasalt bestemmer lege/plastikkiurg om det skal velges konservativ behandling eller primær kirurgi.

      Konservativ behandling

      Den konservative behandling består av to forskjellige behandlingsstrategier for å begrense skaden av ekstravasasjonen: lokalisere/nøytralisere og spre/fortynne (2).

      Lokalisere og nøytralisere:

      • Is eller kuldepakning legges på området i 15–20 minutter, minst 4 ganger daglig i flere dager. Kalde omslag brukes for å begrense spredningen av legemiddelet som har gått ekstravasalt. Studier typer på at det er nedsatt cellulært opptak av legemidler ved lavere temperatur (2).
      • Legemiddelet som har gått ekstravasalt nøytraliseres ved at det gis en spesifikk motgift i følge de instruksjonene som er angitt for legemiddelet.
      • Den affiserte kroppsdelen holdes høyt.

      Spre og fortynne (gjelder for vinkristin, vinorelbin, vindesin og vinblastin):

      • Varme kompresser legges på området i 15–20 minutter, minst 4 ganger daglig i flere dager.
      • For å fortynne legemiddelet som har gått ekstravasalt, gis mange subkutane injeksjoner med hyaluronidase fortynnet i sterilt vann.

      Dersom pasienten har vedvarende smerte, eventuelt bullae, skal det vurderes kirurgisk behandling i form av eksisjon av området med direkte sutur, hudtransplantasjon eller lapp-plastikk.

      Senere kan det eventuelt være behov for annen rekonstruksjon.

      Motgift

      Dexrazoxan (Savene®)

      Dexrazoxan kan brukes til behandling av ekstravasasjon av antracykliner (doksorubicin, daunorubicin, epirubicin, idarubicin). Det er en EDTA-analog. Virkemekanismen er ikke klarlagt, men det antas at deksrazoksan kan ha to virkemekanismer. Ved å chelatere jern hindres dannelsen av jern-doksorubicinkomplex og dannelsen av jernmedierte hydroksylradikaler som forårsaker oksidativ ødeleggelse i cellemembraner og proteiner. En annen mulig virkemekanisme er hemning av topoisomerase II (3)

      Behandlingen strekker seg over 3 dager, og bør overveies i alle tilfeller av ekstravasajon av antracykliner av onkologisk overlege i samråd med kirurg/plastisk kirurg

      • Første infusjon skal påbegynnes så raskt som mulig og innen 6 timer etter ekstravasasjon.
      • De to påfølgende dagene skal infusjonene skje på samme tidspunkt som den første (+/- 3 timer)
      • Hvis mulig skal infusjonen gjøres i en vene som ikke er rammet av ekstravasasjon.
      • Ispose eller annet benyttet til nedkjøling av aktuelt område, må fjernes minst 15 minutter før infusjonen startes for å sikre tilstrekkelig blodgjennomstrømming.

      Kostnader

      En pakning koster cirka kr 100 000.-. Dersom holdbarhetstiden løper ut, erstattes preperatet kostnadsfritt av leverandør.

      Dimetylsulfoksid (DMSO)

      DMSO (70–90 % oppløsning) fanger opp frie radikaler og forebygger sårdannelse. Oppløsningen kan brukes på huden etter ekstravasasjon av ulike cytostatika (antracykliner, mitomycin C, doxorubicin, idarubicin, epirubicin og actinomycin D) sammen med kjøling av området der det ikke er etablert andre behandlingsmetoder (5, 6) DMSO kan ikke brukes i kombinasjon med dexrazoxan (3, 4).

      • Et område som er dobbelt så stort som det affiserte området, behandles med oppløsningen hver 8. time i en uke (6).

      Hyaluronidase

      Dette er et enzym som bryter ned hyaluronsyre som finnes i bindevev. Det fører til gjennomtrengelighet og økt diffusjon av legemiddelet som har gått ekstravasalt, og kan kun brukes der man ønsker spredning av stoffet, som har gått ekstravasalt, ut i vevet (spre og fortynne).

      • Hyaluronidase administreres subkutant eller intradermalt på 5–10 steder i kanten av det området legemiddelet har gått ekstravasalt (7).

      Primær kirurgisk behandling

      "Wash-out"

      Kan brukes ved cytostatika, der man frykter vevsskade. Ved bruk ved antracycliner er det viktig at det gjøres før cytostatikaen går intracellukært.

      Dette kan i de fleste tilfeller være en veldig vellykket metode dersom det gjøres innen 6 timer etter ekstravasasjonen.

      • Pasienten får regional anestesi
      • Det legges multiple små snitt for å sikre tilstrekkelig tilgang til det skadede subkutane vevet
      • Med en infiltrasjonsnål, som vanligvis brukes ved fettsuging, settes isotont NaCl i vevet og væsken kan piple ut igjen gjennom snittene.
      • Deretter blir den infiltrerte væsken fjernet forsiktig ved at den suges ut med en liten kanyle som brukes ved fettsuging.
      • Prosedyren repeteres til 300–500 ml væske er brukt. 

      Referanser

      1. Allwood M, Stanley A WP. The Cytotoxics Handbook. Ed. 4th ed. 2002. 2001
      2. Ekstravasation Guidelines Implementeringsværktøj [Online] 2007 [hentet 10. mars 2009]; Tilgjengelig fra URL: http://www.cancerworld.org/CancerWorld/getStaticModFile.aspx?id=2726
      3. Hasinoff BB. Dexrazoxane use in the prevention of anthracycline extravasation injury. Future Oncol 2008; 2006: 1–15.
      4. Statens legemiddelverk. Preparatomtale. 2008
      5. Langstein HN, Duman H, Seeling D, Butler CF, Evens GR. Retrospective study of the management of chemotherapeutic extravasation injury. Ann Plastic Surg 2002; 49: 369–74. 
      6. Bertelli G, Gozza A, Forno GB, Vidili MG, Silvestro S, Venturini M et al. Topical dimethylsulfoxide for the prevention of soft tissue injury after extravasation of vesicant cytotoxic drugs: A prospective clinical study. J Clin Oncol 1995; 13: 2851–5.
      7. Clinical Pharmacology© 2008 database. Hyaluronidase. 2008.

      Oppfølging

      Ved konservativ behandling

      Vevsskaden holdes under observasjon i flere uker (for Mitomycin minst i 13 uker) fordi en nekrose kan komme etter flere måneder.

      Ved kirurgisk øyeblikkelig kirurgisk behandling

      Pasienter behandlet av pastikk-kirurg følges opp av kirurg til full sårtilheling.

       

       

      Ekstravasasjon ved vevstoksiske cytostatikaEkstravasasjon av vevstoksiske cytostatikaEkstravasasjon ved vevstoksiske cytostatika

      Nikotinavvenning i forbindelse med kreftbehandling

      Generelt

      Røyking kan påvirke behandlingseffekten hos pasienter som behandles med kirurgi, strålebehandling og/eller kjemoterapi. Røyking har innvirkning både på metabolismen og farmakokinetikken.

      Ved kirurgisk behandling kan røyking hemme sårtilheling etter operasjonen og øke sannsynligheten for kirurgiske sårinfeksjoner. Røyking øker også risikoen for alvorlige lungekomplikasjoner under anestesi, fordi røykere generelt har mer slim i luftveiene og er mindre i stand til å fjerne det. Det er imidlertid omdiskutert om det å slutte rett før en operasjon er gunstig (28, 30-33), og dette bør vurderes i hvert enkelt tilfelle. Da røykere er mer utsatt for sekretstagnasjon enn ikke røykere er det viktig å få dem raskt ekstubert postoperativt.

      Pasienter som fortsetter å røyke under strålebehandling har økt risiko for dårligere behandlingseffekt, utvikling av sekundærkreft, økt toksisitet og flere bivirkninger sammenlignet med ikke-røykere og røykere som har sluttet før behandling. Fortsatt røyking under strålebehandling er også forbundet med oral mucositt, smaksforandringer, munntørrhet, redusert stemmekvalitet, vekttap, avmagring, fatigue, pneumoni, ben- og bløtvevsnekrose.

      Tobakk kan påvirke metabolismen og virkningsmekanismen av kjemoterapi og dermed gjøre behandlingen mindre effektiv. Røykere som får kjemoterapi kan i tillegg få svekket immunforsvar, økt forekomst av infeksjoner, og forverring av vanlige bivirkninger som vekttap, avmagring, fatigue og lunge- og hjertetoksisitet. Det er gjort funn som tyder på at det også kan gjelde monoklonale antistoffer.

      Kreftpasienter som slutter å røyke før kjemoterapi og strålebehandling har en total symptombyrde lik ikke-røykere mens de som fortsetter å røyke rapporterer om høyere symptombyrde. Målrettede røykeavvenningstiltak kan gi økt livskvalitet og færre behandlingsavbrytelser.

      Mange pasienter lurer på om det har noen hensikt å slutte å røyke etter at de har fått en kreftdiagnose. Studier viser at fortsatt røyking er assosiert med økt behandlingsrelatert toksisitet, økt risiko for andre primære krefttyper, nedsatt livskvalitet, dårligere behandlingseffekt og redusert overlevelse hos pasienter med kreft. Dette gjelder for både kreftdiagnoser hvor røyking er en kjent årsaksfaktor, som lunge- og hode/hlaskreft, og ved diagnoser hvor det ikke er noen kjent sammenheng med røyking. Studier gjort på røyking og kreftdiagnoser som brystkreft, prostatakreft, kolorektal kreft, kreft i spiserør, livmorhals og eggstokk samt ved leukemi og lymfom finner at fortsatt røyking etter kreftdiagnose er forbundet med økt risiko for dødelighet.

      Studier støtter at røykeslutt bedrer behandlingsresultatene hos pasienter med kreft og fremhever betydningen av å gi røykeavvenningstjenester til både pasienter og kreftoverlevere. Sammenhengen mellom tobakk og innvirkning på kreftsykdom og -behandling er kompleks og sammensatt.

      Det er fortsatt mye en ikke vet om de ulike komponenters betydning. Når det gjelder tobakksbruk ved kreftbehandling er det først og fremst forsket på sammenhengen mellom sigarettrøyking og effekt av kreftbehandling. Det kan likevel ikke utelukkes at annen tobakksbruk som snus og skrå også kan påvirke kreftbehandlingen. Internasjonale guidelines anbefaler derfor å slutte med all tobakksbruk i forbindelse med kreftbehandling. 

      Fordeler ved røykeslutt og risiko ved fortsatt røyking for pasienter med kreft
      Røykeslutt øker sjansen for: Fortsatt røyking øker risikoen for:
      • forbedret behandlingsresultat.
      • mindre bivirkninger.
      • færre infeksjoner.
      • forbedret respirasjon og sirkulasjon.
      • forbedret energi og livskvalitet.
      • økt overlevelse.
      • redusert effekt av behandling.
      • postoperative komplikasjoner og lengre rehabilitering.
      • kardiovaskulære og respiratoriske komplikasjoner.
      • tilbakefall av kreft.
      • sekundær kreftsykdom.
      • kortere levetid.

      Indikasjon

      • Nikotinavvenning i forbindelse med kreftbehandling.

      Mål

      • Helsepersonell skal gi kunnskapsbasert informasjon til pasienter som røyker om hvordan røyking påvirker effekten av kreftbehandling, risiko for bivirkninger og prognose, og tilby tilpasset veiledning og behandling i forhold til røykeslutt.

      Forberedelser

      Pasienter etterlyser tydelig, formalisert og faktabasert veiledning samt oppfølging over tid. Mange ønsker at de tidlig i sykdomsforløpet oppfordres til å slutte å røyke. Å være innlagt på sykehus er en god anledning fordi en har tilgang på støtte og hjelp til å redusere nikotinabstinenser og ubehag.

      En som nylig har fått en kreftdiagnose er ofte motivert for røykeslutt og mottakelig for samtaler om hvordan dette kan gjøres. Motivasjon eller vilje til å slutte endres ofte i løpet av behandlingen, og det er derfor viktig at tobakksbruk og motivasjon tas opp ved hver kontakt.

      Det er viktig å kartlegge pasientens røykevaner. Når på døgnet pasienten tar sin første røyk, kan si noe om avhengigheten. Å gjøre pasienten bevisst på i hvilke situasjoner han røyker mest; på jobb, hjemme eller i sosiale sammenhenger, kan bidra til å bryte uønskede handlingsmønstre.

      Gjennomføring

      Den beste og mest direkte tilnærmingen for å motivere pasienten er å fortelle at tobakksbruk vil redusere effekten av behandlingen og at det viktigste pasienten kan gjøre selv er å slutte å bruke tobakk.

      • Snakk direkte med pasienten om hvordan tobakksbruk kan redusere effekten av behandlingen.
      • Diskuter røykeslutt med pasienten ved hvert besøk/innleggelse.
      • Oppklar eventuelle misforståelser om risikoen ved tobakksbruk. Påpek viktigheten av å slutte.

      I noen tilfeller kan det være snakk om misforståelser i forhold til helserisikoen det innebærer å røyke under og etter kreftbehandling.

      Råd til de som ikke er klare for røykeslutt
      Røykerens utsagn Helsepersonells respons Begrunnelse
      Skaden fra røyking er allerede gjort.
      Noe skade er gjort, men videre røyking vil fortsatt skade helsen din og redusere effekten av behandlingen. Å slutte å røyke er viktigere nå enn noen gang.
      Denne responsen forteller pasienten at det ikke er for sent å slutte å røyke og at dette har positiv effekt på behandlingen
      Jeg har redusert røykingen.
      Det er flott, og nå må du fokusere på å slutte helt. Hva tror du det er som holder deg fra å slutte helt?
      Denne responsen forteller pasienten at det er viktig å slutte helt, da fordelene ved å slutte ved behandlingsstart er dokumentert
      Dette er ingen god tid å slutte å røyke på.
      Fordelene ved å slutte er størst nå før behandling. Hva skal til for at du føler deg klar for å slutte å røyke?
      Denne responsen forteller at pasienten ved å slutte å røyke optimaliserer kreftbehandlingen.

      Veiledning og medikamenter ved røykeslutt

      Helsepersonell må hjelpe pasienten å sette opp realistiske forventninger og mål for røykeslutt. For mange vil det oppleves lettere å trappe ned antall sigaretter enn å slutte helt. Pasienten bør derfor få vite at hver røyk påvirker helsen og at en må slutte helt for å oppnå full helsegevinst. For pasienter som ikke klarer å slutte helt, vil nedtrapping være et steg i riktig retning.

      Medikamenter ved røykeslutt

      Sannsynlighet for å lykkes med røykeslutt øker signifikant hos de som får  profesjonell hjelp i kombinasjon med nikotinerstatningspreparater (NEP) eller ikke-nikotinholdige preparater. 

      For at pasientene skal ha best effekt av NEP er det viktig at pasienten får kyndig veiledning for å finne riktig preparat og dosering. Noen vil ha best effekt av å kombinere to ulike preparater eller en høyere dose enn det som er anbefalt. Av og til må en bytte preparat underveis.

      Behandling med nikotinerstatningspreparater

      Aktuelle preparater er depotplaster (Nicorette®, Nicotinell®), tyggegummi (Nicorette®, Nicotinell®), sugetabletter (Nicorette®, Nicotinell®), inhalator (Nicorette®) eller en kombinasjon av disse. Disse preparatene inneholder nikotin og reduserer derved abstinenssymptomer ved røykeavvenning.

      Behandling, dose og varighet

      • Depotplaster: Nicorette® 5 mg,10 mg og 15 mg/16 timer opp til 6 måneder eller Nicotinell® 7 mg,14 mg og 21 mg/24 timer opp til 3 måneder. 
      • Tyggegummi: Nicorette®/Nicotinell® 2 mg og 4 mg, 8-12 stk/dag i opp til 12 måneder 
      • Sugetabletter: Nicorette® 2 mg og 4 mg, normalt 8-12 stk/dag, maks antall 15 stk/dag i opp til 9 måneder eller Nicotinell® 1 mg og 2 mg, normalt 8-12 stk/dag, maks antall er henholdsvis 25 og 15 stk/dag i opp til 12 måneder.
      • Inhalator: Nicorette® 10 mg/dose-beholder, 4-12 stk/dag i opptil 6 måneder.

      Kombinasjonsbehandling går ut på å kombinere plaster med enten tyggegummi, sugetabletter eller inhalator. Eksempler:

      • Nicorette® plaster 15 mg/16t og Nicorette tyggegummi 2 mg. 5-6 tyggegummi daglig. Maks 24 stk/dag
      • Nicorette® plaster 15 mg/16t og Nicorette® inhalator 10 mg: 4-5 dose- beholdere daglig. Maks 8 stk/dag

      Nikotinerstatningspreparater øker sjansen for røykfrihet etter 6 måneder med 50 til 70 %. Kombinert bruk av to nikotinerstatningspreparater kan øke sjansen for røykfrihet sammenlignet med bruk av ett preparat.

      Bivirkninger

      • Hodepine, svimmelhet. kvalme, luftplager og hikke.
      • Irritasjon i munnhule og spiserør ved bruk av tyggegummi/sugetabletter/inhalator.
      • Hudirritasjoner ved bruk av plaster.

      Forsiktighetsregler

      • Forsiktighet ved akutt hjerte- og karsykdom, perifer arteriesykdom, cerebrovaskulær sykdom, hypertyreose, diabetes mellitus, nyre- og leversvikt samt ved magesår.
      • Bør ikke brukes ved graviditet hvis ikke fordelen oppveier en mulig risiko.
      • Preparatene skal ikke brukes under amming.

      Behandling med ikke-nikotinholdige preparater

      Bupropion

      Bupropion (Zyban®) er en selektiv reopptakshemmer av dopamin og noradrenalin. Virkningsmekanismen for hvordan bupropin øker evnen til å avstå fra røyking er ikke kjent.

      Det bør settes en dato for røykeslutt i uke 2 av behandlingen. Anbefalt startdose er 150 mg 1 gang daglig i 6 dager, med økning til 150 mg 2 ganger daglig den 7. dagen Det bør gå minst 8 doser mellom 2 doser. Behandlingen bør foregå over 7-9 uker 

      Bupropion øker sjansen for røykfrihet etter 6 måneders behandling med nester 70 %. 

      Bivirkninger

      • Tørr munn, kvalme, søvnløshet, hypersensitivitetsreaksjoner og krampeanfall.

      Forsiktighetsregler

      • Doserrelatert risiko for krampeanfall. Kontraindisert hos personer med sykdom som kan medføre kramper. Forsiktighet utvises ved samtidig behandling med medikamenter eller andre forhold som senker krampeterskelen.
      • Blodtrykksmåling ved kombinasjonsbehandling med nikotinpreparater og hos hypertensive pasienter.
      • Bruk av Zyban bør unngås ved behandling med Tamoxifen®.
      • Sikkerhet og effekt ikke klarlagt til personer under 18 år.

      Vareniklin

      Vareniklin (Champix®) er partiell agonist av en subtype av nikotinreseptorer. Har både agonististisk aktivitet med lavere reell effekt enn nikotin og antagonistisk aktivitet i nærvær av nikotin.

      Det bør settes en dato for røykeslutt. Behandlingen bør starte 1-2 uker eller opp til 35 dager før denne datoen. Startdosen er 0,5 mg 1 gang daglig dag 1 - 3, deretter 0,5 mg 2 ganger daglig dag 4 - 7, deretter 1 mg 2 ganger daglig dag 8 og frem til behandlingsslutt. Behandlingen bør vare i 12 uker.

      Vareniklin øker sjansen for røykfrihet etter 6 måneders behandling med over 100 %.

      Bivirkninger

      Kvalme, søvnforstyrrelser, hodepine, forstoppelse, luftplager og oppkast.

      Forsiktighetsregler

      • Det er rapportert koblinger mellom bruk av vareniklin og økt risiko for kardiovaskulære hendelser. Psykiske reaksjoner (depresjon, selvmordstanker/-forsøk) er også registrert. 
      • Bør følges opp av lege med tanke på mulige bivirkninger.
      • Sikkerhet og effekt hos barn eller ungdom under 18 år har ikke blitt fastslått.
      • Bør ikke brukes under graviditet.

      Oppfølging

      Hvis pasienten får et tilbakefall er det viktig å si at dette er helt normalt, og oppmuntre til å prøve videre. Dersom de vanligste tiltakene ikke fungerer, kan det være grunn til både å trappe opp nikotinerstatningspreparater (NEP) og gi tettere oppfølging av helsepersonell.

      Gratis rådgiving av Røyketelefonen 

      Veiledning i røykeslutt er i litteraturen beskrevet som en kort og klar rådgiving og deretter videre oppfølging av røyketelefon. Pasienten trenger ikke å ha bestemt seg for å slutte med tobakk for å bli henvist til Røyketelefonen. Om pasienten samtykker i å få en telefon fra Røyketelefonen kan veiledere følge ham eller henne opp videre. Røyketelefonens veiledere har taushetsplikt, er faglig oppdaterte og tilbyr gratis oppfølging med veiledningssamtaler i inntil et år.

      Man henviser ved å ringe Røyketelefonen 800 400 85. Annet informasjonsmateriell om tobakk fra Helsedirektoratet kan også bestilles her.


      Referanser

      1. Gritz E, Fingeret M, Vidrine D. Tobacco control in the oncology setting. American Society of Clinical Oncology, eds Cancer Prevention An ASCO Curriculum Alexandria, VA: American Society of Clinical Oncology. 2007.
      2. ASCO ASoCO. Tobacco Cessation Guide for Oncology providers,. 2012 (02.12.2014).
      3. Zevallos JP, Mallen MJ, Lam CY, Karam-Hage M, Blalock J, Wetter DW, et al. Complications of radiotherapy in laryngopharyngeal cancer: Effects of a prospective smoking cessation program. Cancer. 2009;115(19):4636-44.
      4. Obedian E, Fischer DB, Haffty BG. Second malignancies after treatment of early-stage breast cancer: Lumpectomy and radiation therapy versus mastectomy. Journal of Clinical Oncology. 2000;18(12):2406-12.
      5. Park SM, Lim MK, Jung KW, Shin SA, Yoo K-Y, Yun YH, et al. Prediagnosis smoking, obesity, insulin resistance, and second primary cancer risk in male cancer survivors: National Health Insurance Corporation Study. Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2007;25(30):4835.
      6. Van Den Belt-Dusebout AW, De Wit R, Gietema JA, Horenblas S, Louwman MWJ, Ribot JG, et al. Treatment-specific risks of second malignancies and cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. Journal of Clinical Oncology. 2007;25(28):4370-8.
      7. Warren GW, Kasza KA, Reid ME, Cummings KM, Marshall JR. Smoking at diagnosis and survival in cancer patients. International Journal of Cancer. 2013;132(2):401-10.
      8. Hooning MJ, Botma A, Aleman BMP, Baaijens MHA, Bartelink H, Klijn JGM, et al. Long-term risk of cardiovascular disease in 10-year survivors of breast cancer. Journal of the National Cancer Institute. 2007;99(5):365-75.
      9. Li CI, Daling JR, Porter PL, Tang M-TC, Malone KE. Relationship between potentially modifiable lifestyle factors and risk of second primary contralateral breast cancer among women diagnosed with estrogen receptor–positive invasive breast cancer. Journal of Clinical Oncology. 2009;27(32):5312-8.
      10. Kenfield SA, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci E. Smoking and prostate cancer survival and recurrence. JAMA - Journal of the American Medical Association. 2011;305(24):2548-55.
      11. Joshu CE, Mondul AM, Meinhold CL, Humphreys EB, Han M, Walsh PC, et al. Cigarette smoking and prostate cancer recurrence after prostatectomy. Journal of the National Cancer Institute. 2011;103(10):835-8.
      12. Phipps AI, Baron J, Newcomb PA. Prediagnostic smoking history, alcohol consumption, and colorectal cancer survival: The Seattle Colon Cancer Family Registry. Cancer. 2011;117(21):4948-57.
      13. Kountourakis P, Correa AM, Hofstetter WL, Lee JH, Bhutani MS, Rice DC, et al. Combined modality therapy of cT2N0M0 esophageal cancer. Cancer. 2011;117(5):925-30.
      14. Waggoner SE, Darcy KM, Fuhrman B, Parham G, Lucci J, Monk BJ, et al. Association between cigarette smoking and prognosis in locally advanced cervical carcinoma treated with chemoradiation: A Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol. 2006;103(3):853-8.
      15. Schlumbrecht MP, Sun CC, Wong KN, Broaddus RR, Gershenson DM, Bodurka DC. Clinicodemographic factors influencing outcomes in patients with low-grade serous ovarian carcinoma. 2011. p. 3741-9.
      16. Nagle CM, Bain CJ, Webb PM. Cigarette smoking and survival after ovarian cancer diagnosis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(12):2557-60.
      17. Ehlers SL, Gastineau DA, Patten CA, Decker PA, Rausch SM, Cerhan JR, et al. The impact of smoking on outcomes among patients undergoing hematopoietic SCT for the treatment of acute leukemia. Bone Marrow Transplant. 2011;46(2):285-90.
      18. Talamini R, Polesel J, Spina M, Chimienti E, Serraino D, Zucchetto A, et al. The impact of tobacco smoking and alcohol drinking on survival of patients with non-Hodgkin lymphoma. International Journal of Cancer. 2008;122(7):1624-9.
      19. Toll B, Brandon T, Gritz E, Warren G, Herbst R. AACR Subcommittee on Tobacco and Cancer. Assessing tobacco use by cancer patients and facilitating cessation: an American Association for Cancer Research policy statement. Clin Cancer Res. 2013;19:1941-8.
      20. Arntzen A, Sandvold B. Hvordan veilede om røykeslutt? Sykepleien Forskning. 2010;5(3):182-90.
      21. Dresler CM. Is it more important to quit smoking than which chemotherapy is used? 2003. p. 119-24.
      22. Hsu CCT, Kwan GNC, Chawla A, Mitina N, Christie D. Smoking habits of radiotherapy patients: Did the diagnosis of cancer make an impact and is there an opportunity to intervene? J Med Imag Radiat Oncol. 2011;55(5):526-31.
      23. Richards J. Words as Therapy: Smoking Cessation. The journal of family practice. 1992;34(6):687-92.
      24. Cooley ME, Lundin R, Murray L. Smoking cessation interventions in cancer care: opportunities for oncology nurses and nurse scientists. Annual review of nursing research. 2009;27:243.
      25. Mazza R, Lina M, Boffi R, Invernizzi G, De Marco C, Pierotti M. Taking care of smoker cancer patients: a review and some recommendations. Annals of Oncology. 2010;21(7):1404-9.
      26. Waller LL, Weaver KE, Petty WJ, Miller AA. Effects of continued tobacco use during treatment of lung cancer. 2010. p. 1569-75.
      27. Peppone LJ, Mustian KM, Morrow GR, Dozier AM, Ossip DJ, Janelsins MC, et al. The Effect of Cigarette Smoking on Cancer Treatment-Related Side Effects. Oncologist. 2011;16(12):1784-92.
      28. Kuri M, Nakagawa M, Tanaka H, Hasuo S, Kishi Y. Determination of the duration of preoperative smoking cessation to improve wound healing after head and neck surgery. Anesthesiology. 2005;102(5):892.
      29. Krueger JK, Rohrich RJ, Mustoe TA. Clearing the smoke: The scientific rationale for tobacco abstention with plastic surgery. 2001. p. 1074-5.
      30. Nakagawa M, Tanaka H, Tsukuma H, Kishi Y. Relationship between the duration of the preoperative smoke-free period and the incidence of postoperative pulmonary complications after pulmonary surgery. Chest. 2001;120(3):705-10.
      31. Barrera R, Shi W, Amar D, Thaler HT, Gabovich N, Bains MS, et al. Smoking and timing of cessation: Impact on pulmonary complications after thoracotomy. Chest. 2005;127(6):1977-83.
      32. Mason DP, Subramanian S, Nowicki ER, Grab JD, Murthy SC, Rice TW, et al. Impact of Smoking Cessation Before Resection of Lung Cancer: A Society of Thoracic Surgeons General Thoracic Surgery Database Study. Annals of Thoracic Surgery. 2009;88(2):362-71.
      33. Gajdos C, Hawn MT, Campagna EJ, Henderson WG, Singh JA, Houston T. Adverse Effects of Smoking on Postoperative Outcomes in Cancer Patients. Ann Surg Oncol. 2012;19(5):1430-8.
      34. Alsadius D, Hedelin M, Johansson KA, Pettersson N, Wilderang U, Lundstedt D, et al. Tobacco smoking and long-lasting symptoms from the bowel and the anal-sphincter region after radiotherapy for prostate cancer. Radiother Oncol. 2011;101(3):495-501.
      35. Chen AM, Chen LM, Vaughan A, Sreeraman R, Farwell DG, Luu Q, et al. Tobacco smoking during radiation therapy for head-and-neck cancer is associated with unfavorable outcome. International Journal of Radiation Oncology Biology Physics. 2011;79(2):414-9.
      36. Eifel PJ, Jhingran A, Bodurka DC, Levenback C, Thames H. Correlation of smoking history and other patient characteristics with major complications of pelvic radiation therapy for cervical cancer. Journal of Clinical Oncology. 2002;20(17):3651-7.
      37. Bjarnason GA, MacKenzie RG, Nabid A, Hodson ID, El-Sayed S, Grimard L, et al. Comparison of Toxicity Associated With Early Morning Versus Late Afternoon Radiotherapy in Patients With Head-and-Neck Cancer: A Prospective Randomized Trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group (HN3). International Journal of Radiation Oncology Biology Physics. 2009;73(1):166-72.
      38. Browman GP, Wong G, Hodson I, Sathya J, Russell R, McAlpine L, et al. Influence of Cigarette Smoking on the Efficacy of Radiation Therapy in Head and Neck Cancer. The New England Journal of Medicine. 1993;328(3):159-63.
      39. Browman GP, Mohide EA, Willan A, Hodson I, Wong G, Grimard L, et al. Association between smoking during radiotherapy and prognosis in head and neck cancer: A follow-up study. Head Neck-J Sci Spec Head Neck. 2002;24(12):1031-7.
      40. Travis LB, Gospodarowicz M, Curtis RE, Clarke EA, Andersson M, Glimelius B, et al. Lung cancer following chemotherapy and radiotherapy for Hodgkin's disease. Journal of the National Cancer Institute. 2002;94(3):182-92.
      41. Ford MB, Sigurdson AJ, Petrulis ES, Ng CS, Kemp B, Cooksley C, et al. Effects of smoking and radiotherapy on lung carcinoma in breast carcinoma survivors. Cancer. 2003;98(7):1457-64.
      42. Dresler CM, Gritz ER. Smoking, smoking cessation and the oncologist. 2001. p. 315-23.
      43. Balduyck B, Nia PS, Cogen A, Dockx Y, Lauwers P, Hendriks J, et al. The effect of smoking cessation on quality of life after lung cancer surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2011;40(6):1432-8.
      44. Hamilton M, Wolf JL, Rusk J, Beard SE, Clark GM, Witt K, et al. Effects of smoking on the pharmacokinetics of erlotinib. Clinical Cancer Research. 2006;12(7 I):2166-71.
      45. Helsedirektoratet. Forberedelse til røykeslutt 2011. Available from: http://helsedirektoratet.no/publikasjoner/forberedelser-til-roykeslutt/Publikasjoner/forberedelse-til-roeykeslutt.pdf   
      46. Brunnhuber K, Cummings KM, Feit S, Sherman S, Woodcock J. Putting evidence into practice: Smoking cessation: BMJ Publishing Group; 2007.
      47. Helsedirektoratet. Røyketelefonen 2013 [updated 12.12.201102.12.2014]. Available from: http://www.helsedirektoratet.no/folkehelse/tobakk/snus-og-roykeslutt/royketelefonen/Sider/default.aspx.
      48. Legemiddelverk S. Legemidler A-Å 2013 [02.12.2014]. Available from: http://www.legemiddelverket.no/Legemiddelsoek/Sider/Legemidler_A-AA.aspx.
      49. Hughes JR, Stead LF, Lancaster T, Rev CDS. Antidepressants for smoking cessation. Cochrane Database of Systematic Reviews: Reviews 2007. 2014 (1).
      50. Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Hartmann-Boyce J, Cahill K, et al. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2012;11(11).
      51. Cahill K, Stead LF, Lancaster T, Polonio IB. Nicotine receptor partial agonists for smoking cessation. Sao Paulo Med J. 2012;130(5):346-7.


      Oppfølging etter behandling av kreft i magesekk

      Endoskopisk kontroll

      • Ved påvist intestinal metaplasi er det ikke indisert med endoskopisk kontroll. Denne tilstanden er nokså utbredt i befolkningen og den individuelle risiko for adenokarsinom er svært lav. Disse pasientene har ofte gastritt med dyspepsi, og vil i den forbindelse bli klinisk fulgt opp med relevant behandling (for eksempel syrenøytralisering/antibakteriell behandling mot helicobacter pylori).
      • Pasienter med dysplasi (Barretts') skal endoskopisk kontrolleres med nye biopsier etter 3–6 måneder.
      • Etter total gastrektomi kontrolleres anastomosen med henblikk på stenose cirka 3 måneder etter inngrepet.

      Videre kontroller de neste 5 år kan foregå hos fastlegen. Det kan tas røntgen av lunger og ultralyd av lever, samt måling av Hb og vitamin B12.

      Følger etter ventrikkelkirurgi

      • Vitamin B12 mangel: Etter total gastrektomi må pasienten ha injeksjoner med vitamin B12 (én ampulle) hver 3. måned livet ut.
      • Ved stenose i anastomosen på grunn av fibroseutvikling eller tumorresediv: Blokking, stent eller reoperasjon
      • Ved underernæring: Hyppige små måltider, eventuelt kosttilskudd
      • Ved "dumping" med for rask tømning av ventrikkelinnhold, magesemerter og diaré: Redusere inntak av drikke til måltider. Det kan hjelpe å legge seg ned en kort stund etter måltidet.

       

       
       

      PROSEDYRER

      Trøtthetsfølelse (fatigue) før, under og etter kreftbehandling

      Generelt

      Det er mange årsaker til at kreftpasienter føler seg trøtte/utmattet. Hos mange pasienter kan også flere årsaker virke sammen. Kreftpasienter er ofte svært syke under perioder av behandlingen og kan da oppleve uttalt trøtthet som for eksempel under intensiv cellegiftbehandling. Det er også viktig å være klar over at trøtthet opptrer som et symptom ved mange andre medisinske tilstander – både fysiske og psykiske, som også kan ramme kreftpasienter. Noen kjente ”årsaker” til trøtthet i forbindelse med kreft og kreftbehandling er:

      • Kreftsykdommen i seg selv
      • Gjennomgått operasjon
      • Pågående eller nylig avsluttet cellegiftbehandling
      • Pågående eller nylig avsluttet strålebehandling
      • Uttalt blodmangel
      • Smerter og kvalme
      • Feber eller infeksjon
      • For lavt væske- eller matinntak
      • Nedsatt lungefunksjon
      • Søvnforstyrrelser
      • Bekymringer, vedvarende uro/engstelse, ”stress” eller depresjon

      For noen av disse årsakene som for eksempel infeksjoner finnes god medisinsk behandling. Trøtthet som opptrer etter operasjoner eller under cellegiftbehandling og strålebehandling vil for de langt fleste gradvis gå over i takt med at kreftene kommer tilbake. Har man følt seg kjekk for så å føle seg trøtt og sliten, bør man oppsøke lege eller informere behandlende lege om dette. Opplever man trøtthet og samtidig føler seg stresset, bekymret eller nedstemt vil mange kvie seg for å ta dette opp med legen eller annet helsepersonell. Det anbefales likevel å forsøke å samtale om plagene. En slik samtale kan virke lindrende i seg selv, og den gir mulighet for å vurdere tiltak sammen med en kvalifisert person som har erfaring med andre pasienter med liknende plager. Spesielt for pasienter som opplever kronisk trøtthet og hvor kreftsykdommen er helbredet kan det være vanskelig å påvise en spesifikk årsak. Likevel kan mange av disse pasientene oppleve bedring ved å justere/endre livsførselen tilpasset et lavere energi-nivå enn man hadde før kreftsykdommen ble påvist.

      Definisjon

      Alle har kjent følelsen av trøtthet (i betydningen sliten men ikke søvnig), utmattelse eller slapphet i forbindelse med å være syk. I forbindelse med kreftsykdommer og kreftbehandling er denne følelsen det hyppigst forekommende symptomet. Symptomet er en subjektiv opplevelse av at noe er galt med kroppen. Andre hyppig forekommende symptomer i forbindelse med kreft og kreftbehandling er smerte, nedsatt appetitt og kvalme. De fleste som opplever trøtthet i forbindelse med kreftsykdom vil ha erfart at følelsen ikke bedres vesentlig av å hvile, og mange vil beskrive følelsen som mangel på energi eller utmattelse.

      I engelsktalende land og i land der man snakker latinske språk kalles følelsen av trøtthet, utmattelse eller slapphet for fatigue. Der brukes dette ordet i dagligtalen, og ordet har sin opprinnelse i latin. Fatigue har nå ”sneket” seg inn i det norske språket i forbindelse med opplevd trøtthet under kreftbehandling og i forbindelse med det såkalte Kroniske trøtthetssyndrom. Det siste omtales også som ME, og på engelsk brukes ME og ”Chronic Fatigue Syndrome” om hverandre. Ved ME er følelsen av trøtthet det dominerende symptomet, men ved denne tilstanden foreligger det ikke en spesifikk sykdom som kan forklare symptomet. Trøtthet er også et vanlig symptom ved mange andre sykdommer som for eksempel leddgikt, hormonsvikt og hjertesvikt. Det er derfor ikke gode grunner for å bruke et fremmedord - fatigue - om et symptom som vi på norsk vil kalle trøtthet og som opptrer hos pasienter med vidt forskjellige tilstander. I det følgende brukes derfor begrepet trøtthet.

      Hvis trøtthet opptrer i forbindelse med cellegiftbehandling eller strålebehandling vil de langt fleste oppleve at de blir gradvis bedre når behandlingen er avsluttet og kreftene kommer tilbake. Slik trøtthet kalles akutt trøtthet. Bedringen kan ta tid, avhengig av blant annet hvor intensiv behandlingen har vært. Noen opplever at symptomet varer i måneder eller år. Dette kalles kronisk trøtthet. Nedsatt evne til å gjennomføre daglige aktiviteter, nedsatt humør, bekymring for helsa, redusert arbeidsevne eller mindre krefter til familieliv kan ledsage slik kronisk trøtthet. De fleste vil oppleve at det er krevende å få beskjed av legen om at man er frisk og at omgivelsene regner en som frisk samtidig som energien er borte og evnen til å gjøre det man har lyst til er redusert.

      Følelsen av å være trøtt/utmattet vil hos mange være ledsaget av en opplevelse av dårligere evne til å konsentrere seg, redusert hukommelse og økt søvnbehov. De fleste sover mer enn før de ble syke. For mange er søvnen ikke forfriskende, og det kan ta tid ”å komme” i gang om morgenen. Mange vil også oppleve at de raskt går tom for krefter når de anstrenger seg (økt trøttbarhet), og at det også tar lang tid å gjenvinne kreftene etter anstrengelser. Anstrengelser kan i denne sammenheng både bety fysiske anstrengelser eller mentale anstrengelser som å arbeide intenst med en oppgave som krever konsentrasjon.

      Forberedelser

      Følelsen av trøtthet kan opptre i alle faser av kreftsykdommer. Noen har kjent det før diagnosen stilles, nesten alle vil oppleve det under strålebehandling eller cellegift-behanding. Et mindretall vil være plaget av langvarig trøtthet etter at kreftbehandlingen er avsluttet og kreftsykdommen helbredet. Pasienter med kreftsykdom som ikke kan helbredes, vil nesten alltid føle seg trøtte, slitne og utmattet. Graden av trøtthet hos de sistnevnte vil variere, blant annet avhengig av krefttype, spredning av kreftsykdommen og andre symptomer på kreftsykdommen.

      Det anbefales at pasienten får nødvendig informasjon både med hensyn til årsaker og hva de kan gjøre selv.

      Gjennomføring

      Tiltak som kan redusere opplevelsen av trøtthet/utmattelse

      Det følgende er ment som generelle råd som ikke vil passe for alle i alle situasjoner. Rådene er basert på resultater av studier, erfaringer fra kreftpasienter og anbefalinger fra eksperter. Det anbefales at hver enkelt vurderer hva som kan passe han/henne best. Det anbefales også at du forteller om dine plager til din behandler og spør denne til råds om hvilke tiltak som kan være mest aktuelle for deg og spesielt om det er noen tiltak du bør unngå.

      Generelle råd

      • Tilstreb å leve et mest mulig regelmessig liv
      • Prøv å planlegge dagen slik at du har tid til å hvile
      • Ta heller flere små pauser i løpet av dagen enn få og lange
      • Hvil etter at du har gjennomført en anstrengende aktivitet
      • Planlegg dagens aktiviteter og gjør først de tingene som er viktigst for deg.
      • Sett deg realistiske mål og prøv å glede deg over det du klarer
      • Forsøk å få oversikt over hvilke aktiviteter som gjør deg spesielt trøtt/utmattet og begrens disse i den grad det er mulig eller spre dem utover et lengre tidsrom
      • Prøv å akseptere at du ikke har energi til å gjøre alt du gjorde før
      • Vurder hva som er viktig for deg at du gjør selv og hva du kan overlate til andre
      • Regn med å bli trøtt etter at du har gjort en anstrengelse selv om du opplever aktiviteten i seg selv som positiv

      Mosjon og trening

      Tilpasset mosjon og trening etterfulgt av hvile reduserer følelsen av trøtthet. Regelmessig trening er ut fra dagens kunnskap det mest effektive tiltaket mot kronisk trøtthet hos kreftpasienter. Imidlertid kan både for mye og for lite trening forverre trøtthet, og det er derfor viktig å finne et nivå (frekvens og intensitet) som passer deg. Du skal aldri trene så hardt at du må avbryte en økt eller en treningsperiode fordi du blir helt utmattet. Husk også at dagsformen varierer for alle og tilpass treningen til din dagsform. Tenk langsiktig (måneder) og øk aktiviteten gradvis og forsiktig gjennom en periode. 

      • Aktiviteter som turgåing, sykling, svømming, dans og aerobic kan anbefales.
      • Det er bedre med lette økter jevnlig enn intense økter sporadisk
      • Start alltid i et rolig tempo, øk tempoet underveis før du så avslutter i rolig tempo. Følg dette mønsteret uavhengig av hvor lenge økten varer
      • Sett deg alltid ned og hvil etter en økt men ikke legg deg til å sove
      • Fysioterapeuter og idrettspedagoger kan gi råd og veiledning om trening. Prinsippene for treningen er som for all annen trening men den skal være tilpasset ditt energinivå 

      Søvn

      Mange kreftpasienter med kronisk trøtthet sliter med forstyrret søvnmønster. Det er viktig å opprettholde en normal døgnrytme selv om du føler behov for å sove på dagtid.

      • Prøv å stå opp på samme tidspunkt hver dag og legg deg omtrent til samme tid.
      • Unngå for mye aktivitet rett før du skal sove
      • Forsøk å ikke sove på dagtid fordi det forstyrrer den biologiske døgnrytmen
      • En kort middagslur kan virke oppkvikkende!
      • Hvil deg om dagen ved å sitte rolig i en god stol men ikke sov
      • Snakk med legen om vedvarende søvnproblemer

      Kost

      Nedsatt appetitt og redusert inntak av mat kan resultere i mangel på krefter og nedsatt energi. Det anbefales å spise sunn mat regelmessig og følge de nasjonale generelle kostrådene i den grad din tilstand muliggjør det . Spesielle dietter eller kosttilskudd bedrer ikke trøtthet med mindre det foreligger en mangeltilstand.

      Arbeidssituasjon

      Noen har ikke krefter til å fortsette å arbeide eller må redusere timetallet på grunn av kronisk trøtthet. En samtale med en sosionom kan være nyttig i forhold til råd og veiledning vedrørende din arbeidssituasjon, dine trygderettigheter og din økonomi.

      Noen tilpasninger som du og din arbeidsgiver kan gjøre:

      • Diskuter muligheten for enklere eller lettere arbeidsoppgaver, spesielt hvis du har et fysisk krevende yrke
      • Vurder muligheten for å arbeide i begrenset stilling
      • Husk å ta regelmessige pauser også når du er på jobb hvis det er mulig
      • Vurder muligheten for fleksitid i forhold til når på dagen du har mest energi, samt muligheten for å kunne arbeide hjemme

      Omsorg for barn

      Mangel på energi og krefter kan være utfordrende og oppleves som sårt når du har barn eller ungdom i hjemmet. Det er likevel noen grep du kan forsøke:

      • Forklar barna dine at du er sliten og ikke orker å gjøre like mye som tidligere
      • Diskuter hva barn og ungdom kan hjelpe til med og la de ta del i huslige gjøremål
      • Prøv å etablere en fast arbeidsdeling mellom alle familiemedlemmene
      • Tilstreb aktiviteter for din egen del som ikke krever for mye energi og som kan gjennomføres uten for store anstrengelser
      • Søk og ta imot hjelp fra andre til kjøring til og fra aktiviteter, skole og lignende hvis det kan avlaste deg

      Medikamentell behandling

      Foreløpig finnes det i Norge ingen spesifikk medikamentell behandling mot trøtthet i forbindelse med kreft. Hvis trøttheten kan skyldes spesifikke tilstander som kan behandles med medikamenter skal dette selvsagt forsøkes. Noen ganger hjelper slik behandling da også mot trøttheten, andre ganger forblir plagene uendret. Eksempler på behandlinger som oftest også reduserer trøtthet er behandling for infeksjoner eller depresjon når disse tilstandene er påvist.

      Behandling med medikamenter som stimulerer produksjonen av røde blodlegemer anbefales ikke mot trøtthet i forbindelse med kreftsykdommer på grunn av faren for alvorlige bivirkninger.

      Oppfølging

      Informasjon om trøtthet

      Helsepersonell i kreftomsorgen vil oftest ha kunnskap om trøtthet ved kreftsykdommer. Mange fastleger har generell erfaring med trøtthet men møter relativt få kreftpasienter. Det finnes mye informasjon på internett men av varierende kvalitet. Nedenfor er listet noen aktuelle nettadresser og noe litteratur. Vær oppmerksom på at det kan gis motstridende råd fordi kunnskapen spesielt om behandling foreløpig er begrenset.

      Noen nettadresser (bruk fatigue som søkeord på engelskspråklige nettsteder):

      • www.kreftforeningen.no
      • www.kunnskapssenteret.no
      • www.cancer.dk
      • www.cancerfonden.se
      • www.cancer.org
      • www.cancer.gov/cancertopics/pdq/supportivecare/fatigue/Patient
      • http://www.helsedirektoratet.no/ernaering

      Noen artikler/bøker:

      • Armes J., m.fl. (2004). Fatigue in cancer. Oxford University Press.
      • Berger A.M., m.fl. (2009). NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Cancer-Related Fatigue. www.nccn.org
      • Loge J.H. (2009). Fatigue og depresjon. I Fosså S.D., Loge J.H. og Dahl A.A.; Kreftoverlevere: Gyldendal Akademisk
      • Patarca-Montero R. (2004). Handbook of cancer-related fatigue. Haworth Medical Press
      • Schjølberg T.K. (2004). Fatigue. I Reitan A.M. og Schjølberg T.K.; Kreftsykepleie: Akribe