Javascript er ikke aktivert i din nettleser. Dette er nødvendig for å bruke Oncolex. Kontakt din systemadministrator for å aktivere JavaScript.

Histologi ved trofoblastsykdom

Mola hydatidosa er en unormal graviditet av paternelt utspring som inndeles etter WHO i følgende grupper (modifisert):

Benign

  • Komplett hydatidiform mola – genetisk diploid, begge kromosomsett kommer fra faren. Den komplette mola savner foster og hinnesekk. Placenta er helt forandret av store korionvilli og hyperplastiske trofoblastceller, som gir anledning til dannelse av store blærer.
  • Partiell hydatidiform mola – oftest genetisk triploid med 2 kromosomsett fra faren og ett fra moren. Ved partiell mola finnes et foster som vanligvis har misdannelser og som oftest dør tidlig i graviditeten. Forandringene i placenta er fokale og trofoblastproliferasjonen er mindre uttalt enn ved komplett mola.

Mikroskopisk kan det være vanskelig å skille komplett og partiell mola. I tillegg likner disse på degenerative tilstander i placenta. Ved komplett mola sees chorionvilli med hydrop "swelling", og sentrale cisterner og generell tilvekst av trofoblastceller på choriontottenes overflate. Partiell mola viser ofte to populasjoner av choriontotter: en populasjon med vanlige choriontotter og en populasjon med hydrope totter. Også her ses proliferasjon av trofoblast. I tillegg ses indenteringer av choriontottenes overflate slik at disse kan ha utseende som "Norwegian fjords". Fosterdeler ses en sjelden gang. Den mikroskopiske diagnostikken krever erfaring og i tillegg ofte andre metoder som immunhistokjemi og DNA-ploidi. Ved partiell mola sees en triploid DNA-fordeling .

Malign

  • Lysmikroskopibilde av HE-farget choriokarsinom.
    Persisterende trofoblastsykdom – etter evacuation av en mola hydatidosa vil hCG spontant normaliseres. I noen tilfelle kommer det til en platå i verdiene eller enda en økning. Dette er tegn på gjenværende aktiv trofoblastvev. I disse tilfelle må pasienten vurderes på Radiumhospitalet.
  • Invasiv mola – molavevet invaderer myometriet og kan medføre uterusperforasjon og intraabdominal blødning. Det kan forekomme metastaser, enten i nærliggende organ eller som fjernmetastaser.
  • Choriokarsinom  – kan oppstå etter alle former for graviditet (fødsel, abort, ekstrauterin graviditet, komplett mola samt partiell mola). Skiller seg fra invasiv mola ved å mangle choriontotter. Tumor vokser bifasisk med vekst av to typer av trofoblastceller: syncytio- og cytotrofoblaster i et bifasisk vekstmønster. Det sees også ofte blødning og store nekroser ved denne tumor. Malign differensiering av cyto- og syncytiotrofoblastcellene. Vokser raskt og metastaserer tidlig.
  • Placenta-site-trofoblasttumor   – oppstår fra trofoblast ved placentas implantasjonssted. Malign differensiering særlig av cytotrofoblast og i mindre grad av syncytiotrofoblaster, derfor lav hCG. Er meget sjelden.
  • Epitelioid trofoblasttumor – antas å utgå fra spesialiserte intermediære trofoblastceller på implantasjonsstedet og fra chorien leave i likhet med Placenta-site-trofoblasttumor. Disse tumortyper er vanskelig å diagnostisere uten spesiell kompetanse innen gynekologisk patologi.

Felles for de 2 former for mola er trofoblastproliferasjon hvilket gir anledning til forhøyde nivåer av hCG i serum. Mola oppfattes som en premalign tilstand. Cirka 2–5 % av partielle og 8–15 % av komplette mola utvikler seg til invasiv mola, persisterende trofoblastsykdom eller choriokarsinom.  

Prosedyrer i Oncolex kan ikke erstatte faglig veiledning fra kvalifisert veileder. Den som følger prosedyrene har et selvstendig ansvar for at det foreligger nødvendig godkjenning, lisens eller autorisasjon.
Oslo universitetssykehus HF © 2016